# 알도스테론의 생리적 작용에 대한 설명으로 옳은 것은?

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> subject: 내분비 생리

## 문제

알도스테론의 생리적 작용에 대한 설명으로 옳은 것은?

## 보기

1. 근위 세뇨관에서 포도당 재흡수를 촉진하여 혈당을 낮춘다.
2. 원위 세뇨관에서 나트륨 재흡수를 증가시키고 칼륨을 배설한다. **✔ 정답**
3. 집합관에서 수분 재흡수를 증가시켜 혈압을 하강시킨다.
4. 사구체에서 여과율을 증가시켜 소변량을 증가시킨다.
5. 원위 세뇨관에서 칼슘 재흡수를 증가시켜 혈중 칼슘을 상승시킨다.

**정답: 2**

## 해설

알도스테론은 부신 피질에서 분비되는 무기질 코르티코이드로, 신장 원위 세뇨관과 집합관에서 나트륨 재흡수를 촉진하고 칼륨과 수소 이온을 배설하여 혈압과 전해질 균형을 조절한다.

## 심화 해설

핵심 해설
이 문제는 알도스테론(Aldosterone)의 신장 내 작용을 정확히 이해하고 있는지 묻는 전형적인 기초의학 문제예요. 알도스테론은 부신 피질(Adrenal Cortex)의 사구대(Zona Glomerulosa)에서 분비되는 무기질코르티코이드(Mineralocorticoid) 호르몬으로, 레닌-안지오텐신-알도스테론 계(RAAS, Renin-Angiotensin-Aldosterone System)의 최종 효과기(effector) 역할을 합니다. 주요 표적 기관은 신장의 원위 세뇨관(Distal Convoluted Tubule, DCT)과 집합관(Collecting Duct)입니다. 알도스테론의 주된 작용은 체내 나트륨(Na+) 보유를 증가시키고, 동시에 칼륨(K+)과 수소 이온(H+)의 배설을 촉진하여 혈압 상승과 산-염기 균형 유지에 기여합니다.

**정답 근거 (Answer Rationale)**
핵심! 정답은 **보기 2: 원위 세뇨관에서 나트륨 재흡수를 증가시키고 칼륨을 배설한다.** 입니다. 알도스테론은 세포 내 수용체와 결합하여 단백질 합성을 유도하며, 특히 상피 나트륨 통로(Epithelial Sodium Channel, ENaC)와 Na+/K+ ATPase의 발현과 활성을 증가시킵니다. 이로 인해 원위 세뇨관과 집합관의 주세포(Principal Cell)에서 나트륨 재흡수가 촉진되고, 이때 발생하는 전기화학적 구배에 의해 칼륨이 능동적으로 배설됩니다. 이는 체액량 증가와 혈압 상승으로 이어지는 핵심 기전입니다.

**오답 분석 (Distractor Analysis)**
혼동 주의!
① **근위 세뇨관에서 포도당 재흡수를 촉진하여 혈당을 낮춘다.** - 오답 포도당 재흡수는 주로 근위 세뇨관(Proximal Convoluted Tubule)에서 SGLT(Sodium-Glucose Linked Transporter)에 의해 이루어지며, 알도스테론과 직접적인 관련이 없습니다. 이는 인슐린(Insulin) 등의 작용과 혼동하지 않도록 주의하세요.
③ **집합관에서 수분 재흡수를 증가시켜 혈압을 하강시킨다.** - 오답 집합관에서 수분 재흡수를 조절하는 주요 호르몬은 항이뇨호르몬(Antidiuretic Hormone, ADH; Vasopressin)입니다. 알도스테론은 수분 자체보다는 나트륨 재흡수를 통해 삼투압을 높여 간접적으로 수분을 유지합니다. 또한 알도스테론은 혈압을 하강시키는 것이 아니라 상승시킵니다.
④ **사구체에서 여과율을 증가시켜 소변량을 증가시킨다.** - 오답 사구체 여과율(Glomerular Filtration Rate, GFR)은 알도스테론의 직접적인 표적이 아닙니다. 알도스테론은 오히려 나트륨과 수분 재흡수를 증가시켜 순환 혈액량을 늘리고, 이로 인해 간접적으로 GFR을 유지하거나 증가시킬 수는 있지만, 직접적인 작용 기전은 아닙니다. 또한 최종적인 소변량은 감소시키는 방향으로 작용합니다.
⑤ **원위 세뇨관에서 칼슘 재흡수를 증가시켜 혈중 칼슘을 상승시킨다.** - 오답 칼슘(Ca2+) 항상성은 주로 부갑상선호르몬(Parathyroid Hormone, PTH)과 칼시트리올(Calcitriol; 활성 비타민 D)에 의해 조절됩니다. 알도스테론은 칼슘 대사에 직접적인 영향을 미치지 않습니다.

**연관 개념 정리 (Related Concepts)**
알도스테론의 작용은 RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosterone System) 전체 흐름 안에서 이해하는 것이 중요합니다. 혈압 강하, 혈중 나트륨 감소, 교감신경 활성 등이 신장의 사구체옆장치(Juxtaglomerular Apparatus)를 자극하여 레닌(Renin)을 분비합니다. 레닌은 간에서 생성된 안지오텐시노겐(Angiotensinogen)을 안지오텐신 I(Angiotensin I)으로 전환하고, 폐의 안지오텐신 전환 효소(Angiotensin-Converting Enzyme, ACE)에 의해 안지오텐신 II(Angiotensin II)로 변환됩니다. 안지오텐신 II는 강력한 혈관 수축 작용과 함께 부신 피질에서 알도스테론 분비를 촉진합니다. 이 경로 중 하나를 차단하는 ACE 억제제(ACE inhibitor)나 안지오텐신 수용체 차단제(Angiotensin Receptor Blocker, ARB)가 고혈압 및 심부전 치료제로 사용되는 이유이기도 합니다.

개념 정리
**알도스테론 작용 요약 (신장 원위 세뇨관 및 집합관)**

| 물질 | 알도스테론의 작용 | 최종 효과 |
| --- | --- | --- |
| 나트륨 (Na+) | 재흡수 증가 (ENaC, Na+/K+ ATPase 활성화) | 혈중 나트륨 상승, 체액량 증가, 혈압 상승 |
| 칼륨 (K+) | 배설 증가 | 혈중 칼륨 감소 (저칼륨혈증 유발 가능) |
| 수소 이온 (H+) | 배설 증가 (간접적으로) | 혈중 수소 이온 감소 (대사성 알칼리증 유발 가능) |
| 수분 (H2O) | 간접적으로 재흡수 증가 (나트륨 재흡수에 의한 삼투압 효과) | 체액량 증가, 혈압 상승 |

한눈에 비교!
**알도스테론 vs 항이뇨호르몬(ADH)**

| 호르몬 | 분비 장소 | 주요 작용 부위 | 주요 기능 |
| --- | --- | --- | --- |
| 알도스테론 (Aldosterone) | 부신 피질 (사구대) | 원위 세뇨관, 집합관 | Na+ 재흡수 ↑, K+/H+ 배설 ↑ (전해질 및 혈압 조절) |
| ADH (Vasopressin) | 시상하부 (뇌하수체 후엽 저장 및 분비) | 집합관 | 수분 재흡수 ↑ (삼투압 및 혈압 조절) |

국시 빈출 포인트
1급 응급구조사 국가고시에서는 알도스테론의 정확한 작용 부위(원위 세뇨관과 집합관)와 전해질 효과(Na+ 보유, K+ 배설)를 직접 묻거나, RAAS 전체 경로의 생리적 의미(혈압 유지 및 쇼크 시 보상 기전)와 연결하여 출제됩니다. 특히 혼동 주의! ADH와의 작용 부위 및 기전 차이를 구분하는 문제가 자주 나오니 반드시 비교해서 암기하세요.

기출 변형 주의!
“출혈성 쇼크(Hemorrhagic Shock) 환자의 보상 기전으로 RAAS가 활성화될 때 예상되는 검사 소견은?”이라는 식으로 변형되어 출제될 수 있습니다. 이 경우 혈중 레닌(Renin) 및 알도스테론(Aldosterone) 농도 상승, 혈중 나트륨 유지 또는 상승, 칼륨 감소, 그리고 대사성 알칼리증 가능성 등을 종합적으로 이해해야 합니다.

## 임상 시나리오

현장/응급실 실무 가이드
구급 현장에서 알도스테론의 개념이 직접적으로 활력징후에 나타나지는 않지만, 환자의 상태를 평가할 때 그 생리적 의미를 이해하는 것은 매우 중요합니다.

**현장 시나리오 (Prehospital Scenario)**
구급대가 70세 고혈압 환자의 의식 저하로 출동했습니다. 가족 진술에 따르면 평소 ACE 억제제(ACE inhibitor)와 스피로노락톤(Spiromolactone, 알도스테론 길항제)을 복용 중이었습니다. 환자의 혈압은 90/60mmHg, 심박수는 110회/분, 혈당은 정상입니다. 심전도(ECG)에서 T파가 뾰족하고(Peaked T wave) QRS파가 넓어지는(Wide QRS) 고칼륨혈증(Hyperkalemia) 소견이 의심됩니다.

**현장 평가 및 처치 전략 (Assessment & Intervention)**
핵심! 이 환자의 경우, 스피로노락톤(칼륨 보존 이뇨제)과 ACE 억제제(RAAS 억제로 간접적으로 칼륨 상승 가능)의 병용이 고칼륨혈증을 유발했을 가능성이 높습니다. 알도스테론이 칼륨 배설을 촉진한다는 생리를 기억한다면, 알도스테론 길항제인 스피로노락톤이 칼륨 배설을 막아 혈중 칼륨을 상승시킬 수 있음을 이해할 수 있습니다. 응급구조사는 심전도 모니터링을 지속하고, 고칼륨혈증에 의한 부정맥 발생에 대비하여 제세동기(AED)를 준비해야 합니다. 병원 도착 전 의료지도 하에 칼슘 제제(Calcium Gluconate 또는 Calcium Chloride) 정맥 투여를 고려할 수 있습니다.

**환자 안전 및 주의사항 (Precautions)**
- RAAS 차단제(ACEi, ARB, Spironolactone)를 복용 중인 환자는 탈수, 출혈, 쇼크 상황에서 급성 신손상(Acute Kidney Injury) 및 심각한 전해질 불균형(특히 고칼륨혈증)이 발생할 위험이 높습니다.
- 1급 응급구조사는 약물 투여와 관련된 정맥로 확보(IV Access) 및 의료지도 요청 상황을 명확히 인지해야 합니다.
- 구급활동일지에 복약 정보를 정확히 기록하고 인계하는 것이 중요합니다.

선배 응급구조사의 한마디
“알도스테론은 단순한 호르몬이 아니라, 우리 몸이 혈압을 유지하고 생명을 지키기 위해 가동하는 정교한 시스템의 최종 실행자예요. RAAS를 이해하면 쇼크 환자의 몸이 왜 그런 반응을 보이는지, 그리고 특정 약물(ACEi, ARB)을 먹는 고혈압 환자가 쇼크에 빠졌을 때 왜 더 위험한지 알게 됩니다. 단순 암기하지 말고, 환자 몸속에서 벌어지는 일을 상상하며 공부해 보세요!”

## 핵심 개념

- **알도스테론** — 부신 피질의 사구대에서 분비되는 무기질코르티코이드 호르몬으로, 신장 원위 세뇨관과 집합관에서 나트륨 재흡수와 칼륨 배설을 촉진하여 혈압과 전해질 균형을 조절합니다.
- **RAAS (레닌-안지오텐신-알도스테론계)** — 혈압과 체액량을 조절하는 핵적인 호르몬 체계로, 레닌, 안지오텐신 II, 알도스테론이 순차적으로 활성화되어 혈관 수축과 나트륨 저류를 유도합니다.
- **원위 세뇨관** — 신장 네프론의 한 부분으로, 알도스테론의 주요 표적 기관이며 나트륨-칼륨 교환 및 산-염기 균형 조절에 중요한 역할을 합니다.
- **저칼륨혈증** — 혈중 칼륨 농도가 정상(3.5~5.0 mEq/L) 이하로 감소한 상태로, 알도스테론 과다 분비 시 칼륨 배설이 증가하여 발생할 수 있습니다.
- **고칼륨혈증** — 혈중 칼륨 농도가 정상 이상으로 상승한 상태로, 알도스테론 길항제(스피로노락톤)나 신부전 시 나타나며, 심전도 이상과 치명적 부정맥을 유발할 수 있습니다.

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