# 부갑상선 호르몬(PTH)의 생리적 작용에 대한 설명으로 옳지 않은 것은?

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> subject: 내분비 생리

## 문제

부갑상선 호르몬(PTH)의 생리적 작용에 대한 설명으로 옳지 않은 것은?

## 보기

1. 신장에서 인산의 재흡수를 증가시킨다. **✔ 정답**
2. 신장에서 비타민 D 활성화를 촉진한다.
3. 골에서 파골세포를 활성화하여 칼슘을 방출한다.
4. 신장에서 칼슘 재흡수를 증가시킨다.
5. 혈중 칼슘 농도를 증가시키는 방향으로 작용한다.

**정답: 1**

## 해설

PTH는 신장에서 인산의 재흡수를 억제하여 인산 배설을 증가시키고, 칼슘 재흡수를 증가시킨다. 따라서 인산 재흡수를 증가시킨다는 설명은 옳지 않다.

## 심화 해설

핵심 해설
이 문제는 부갑상선 호르몬(Parathyroid Hormone, PTH)의 주요 표적 장기인 **뼈(Bone), 신장(Kidney), 소장(Intestine, 간접적)**에서의 생리적 작용을 정확히 이해하고 있는지 평가하는 문제예요. PTH는 혈중 칼슘 농도를 증가시키는 가장 중요한 호르몬으로, 저칼슘혈증(Hypocalcemia) 자극에 의해 분비됩니다. PTH의 작용은 칼슘과 인산(Phosphate) 대사에 있어서 서로 반대 방향으로 작용한다는 점을 꼭 기억해야 해요.

**정답 근거 (Answer Rationale)**
정답은 **①번**입니다. PTH는 신장에서 인산(Phosphate)의 재흡수를 억제(Inhibition)하여 인산 배설을 증가시킵니다. 즉, PTH는 신장에 작용하여 인산 재흡수를 감소시키는 것이 옳은 설명입니다. 따라서 “인산의 재흡수를 증가시킨다”는 진술은 PTH의 작용과 반대이므로 틀렸습니다. 핵심! PTH는 칼슘과 인산의 혈중 농도를 반대로 조절합니다. 칼슘은 증가, 인산은 감소시키는 방향으로 작용해요.

**오답 분석 (Distractor Analysis)**
① 혼동 주의! PTH는 신장에서 인산 재흡수를 감소시켜 인산 배설을 촉진합니다. 인산 재흡수 증가는 반대 작용입니다.
② 옳은 설명: PTH는 신장에서 1-알파-수산화효소(1-alpha-hydroxylase)를 활성화하여 비타민 D(칼시트리올, Calcitriol)의 활성화를 촉진합니다. 이는 소장에서 칼슘 흡수를 증가시키는 간접적인 경로예요.
③ 옳은 설명: PTH는 골(뼈)에서 파골세포(Osteoclast)를 활성화하여 뼈의 무기질(칼슘과 인산)을 혈액으로 방출(골흡수, Bone Resorption)시킵니다. 이는 혈중 칼슘을 빠르게 증가시키는 가장 강력한 작용입니다.
④ 옳은 설명: PTH는 신장의 원위세뇨관(Distal Tubule)에서 칼슘 재흡수를 증가시켜 칼슘 배설을 억제합니다.
⑤ 옳은 설명: 위 ②, ③, ④번의 작용(골흡수 촉진, 신장 칼슘 재흡수 증가, 비타민 D 활성화를 통한 장관 칼슘 흡수 증가)을 종합하면 최종적으로 혈중 칼슘 농도는 증가합니다.

**연관 개념 정리 (Related Concepts)**
PTH와 길항 작용을 하는 호르몬은 칼시토닌(Calcitonin)입니다. 칼시토닌은 갑상선(Thyroid Gland)의 부세포(Parafollicular Cell, C세포)에서 분비되며, 혈중 칼슘 농도가 높을 때 분비되어 골흡수를 억제하고 신장에서 칼슘 재흡수를 감소시켜 혈중 칼슘을 낮춥니다. 또한 비타민 D(칼시트리올)는 PTH와 협력하여 칼슘 항상성을 유지합니다. PTH, 비타민 D, 칼시토닌 세 호르몬의 작용을 칼슘-인산 항상성(Calcium-Phosphate Homeostasis) 관점에서 반드시 비교하여 학습해야 합니다.

개념 정리: **PTH의 표적 장기별 주요 작용 요약**

| 표적 장기 | PTH 작용 | 최종 효과 |
| --- | --- | --- |
| 뼈 (Bone) | 파골세포 활성화 → 골흡수 증가 | 혈중 Ca²⁺ ↑, 혈중 PO₄³⁻ ↑ |
| 신장 (Kidney) | 칼슘 재흡수 ↑, 인산 재흡수 ↓, 비타민 D 활성화 ↑ | 혈중 Ca²⁺ ↑, 혈중 PO₄³⁻ ↓ (인산 배설 증가) |
| 소장 (Intestine) | 비타민 D 활성화 → 장관 Ca²⁺ 흡수 ↑ (간접) | 혈중 Ca²⁺ ↑ |

한눈에 비교!: **PTH vs 칼시토닌 vs 비타민 D**

| 호르몬 | 분비 장소 | 자극 요인 | 혈중 칼슘 효과 | 혈중 인산 효과 |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| PTH | 부갑상선 | 저칼슘혈증 | 증가 | 감소 |
| 칼시토닌 | 갑상선 (C세포) | 고칼슘혈증 | 감소 | 감소 |
| 비타민 D (칼시트리올) | 신장 (활성화) | PTH, 저칼슘혈증 | 증가 | 증가 |

핵심 처치 포인트: 응급 상황에서 저칼슘혈증(예: 테타니(Tetany), QT 연장, 손발 저림)이 발생하면 PTH 분비를 자극하는 것이 생리적 반응이지만, 외상성 부갑상선 손상이나 수술 후(갑상선 절제술 등)에는 급성 저칼슘혈증이 발생할 수 있습니다. 이때는 칼슘 제제(칼슘 글루콘산염, Calcium Gluconate)의 정맥 투여가 필요합니다.

암기 팁: PTH의 작용을 외울 때 “**PTH = 칼슘 Up, 인산 Down**”으로 기억하세요. 신장에서 칼슘은 “잡고(재흡수)”, 인산은 “버린다(재흡수 억제)”는 이미지로 연상하면 혼동을 피할 수 있습니다.

국시 빈출 포인트: PTH의 신장 내 작용 중 “인산 재흡수 감소(인산 배설 증가)”가 정답으로 자주 출제되며, 오답으로 “인산 재흡수 증가”나 “비타민 D 불활성화” 등이 제시됩니다. PTH의 길항 호르몬인 칼시토닌의 작용과 반드시 비교하여 학습하세요.

기출 변형 주의!: “부갑상선 기능 항진증(Hyperparathyroidism) 환자의 혈액 검사 결과는?”이라는 문제로 확장될 수 있습니다. 이때는 고칼슘혈증(Hypercalcemia), 저인산혈증(Hypophosphatemia)을 보이며, 신장 결석(Nephrolithiasis)과 골다공증(Osteoporosis) 등의 합병증을 동반할 수 있습니다.

## 임상 시나리오

현장/응급실 실무 가이드
응급구조사가 현장에서 직접 PTH를 측정하거나 투여하는 경우는 드물지만, **칼슘 항상성(Calcium Homeostasis) 장애**와 관련된 응급 증상을 조기에 인지하고 적절히 대처하는 것은 매우 중요합니다.

**현장 시나리오 (Prehospital Scenario)**
“당신은 55세 여성 환자에게 출동했습니다. 환자는 어제 갑상선 전절제술(Total Thyroidectomy)을 받고 퇴원했으며, 오늘 갑자기 손가락과 입 주변이 저리고 근육이 경직(수축)된다고 합니다. 환자는 불안해하며 호흡이 약간 빠르고, 손목과 발목이 구부러진 강직(Carpopedal Spasm)이 관찰됩니다. 활력징후는 혈압 130/80mmHg, 맥박 88회/분, 호흡 22회/분, SpO₂ 98%입니다. 당신은 어떤 응급 상황을 의심하고 어떻게 대처해야 할까요?”

**현장 평가 및 처치 전략 (Assessment & Intervention)**
1.  **1차 평가(Primary Survey: ABCDE) 및 기도/호흡/순환 평가**: 기도는 개방되어 있고 호흡음은 정상이나, 호흡곤란을 호소할 수 있으므로 보조 호흡을 준비합니다. 근육 경직이 심할 경우 환기 장애가 발생할 수 있습니다. 핵심! 이러한 증상은 전형적인 급성 저칼슘혈증(Acute Hypocalcemia)에 의한 테타니(Tetany)입니다. 수술 중 부갑상선이 손상되거나 혈액 공급이 차단되어 PTH 분비가 급격히 감소했기 때문입니다.
2.  **추가 평가**: 트루소 징후(Trousseau’s sign, 혈압대 감아 손목 경련 유발)나 크보스테크 징후(Chvostek’s sign, 뺨 두드려 안면 근육 경련 유발)를 확인할 수 있지만, 명백한 증상이 있을 때는 굳이 시행할 필요는 없습니다.
3.  **응급 처치 및 이송**: 저칼슘혈증이 의심되면, 병원 전 단계에서는 정맥로(IV)를 확보하고 생징후를 지속적으로 모니터링하면서 신속히 응급실로 이송합니다. 의료지도 하에 칼슘 글루콘산염(Calcium Gluconate) 또는 칼슘 염화물(Calcium Chloride) 정맥 투여를 고려할 수 있습니다. 환자를 안정시키고 빛과 소리 등 자극을 최소화하여 경련을 유발하지 않도록 합니다.

**환자 안전 및 주의사항 (Precautions)**
- 혼동 주의! 과호흡 증후군(Hyperventilation Syndrome)에 의한 호흡성 알칼리증(Respiratory Alkalosis)도 말단 저림과 강직을 유발할 수 있습니다. 그러나 이 환자는 최근 갑상선 수술 병력이 있으므로 저칼슘혈증을 최우선으로 의심해야 합니다.
- 절대 금기: 칼슘 제제를 중탄산나트륨(Sodium Bicarbonate)과 같은 알칼리성 용액과 같은 정맥로(IV line)로 투여하면 침전(Precipitation)이 발생할 수 있으므로 주의해야 합니다.
- 1급 응급구조사 업무범위 내에서 칼슘 제제 투여는 직접 의료지도(Direct Medical Direction)가 필수적이며, 투여 전 반드시 의사에게 환자 상태를 보고하고 승인을 받아야 합니다.

현장 처치 프로토콜: **급성 저칼슘혈증 의심 시 구급 대처**
1. 기도 확보 및 산소 투여 (고농도 산소, 10~15 L/min)
2. 정맥로(IV) 확보
3. 심전도(ECG) 모니터링: QT 간격 연장 확인
4. 경련/강직 시 환자 보호 및 자극 최소화
5. 의료지도 요청 및 지시에 따른 칼슘 제제 투여 고려
6. 신속한 이송 및 병원 사전 연락

선배 응급구조사의 한마디
“국시에서는 PTH가 인산 재흡수를 증가시키는지 감소시키는지가 자주 나와요. 저는 ‘파라(Para, 부갑상선) 호르몬은 인(Phosphate)을 파라(버린다, Excrete)’고 외웠어요. 현장에서 갑상선 수술 환자를 만나면 꼭 칼슘 관련 증상을 물어보세요! 테타니가 보이면 칼슘 투여를 의사에게 요청하는 걸 망설이지 마세요. 환자의 생명을 구하는 골든타임을 놓치면 안 됩니다.”

## 핵심 개념

- **부갑상선 호르몬** — 부갑상선에서 분비되어 혈중 칼슘 농도를 증가시키고, 인산 농도를 감소시키는 호르몬입니다.
- **칼시토닌** — 갑상선 C세포에서 분비되어 혈중 칼슘 농도를 감소시키는 PTH의 길항 호르몬입니다.
- **골흡수** — 파골세포에 의해 뼈의 무기질(칼슘, 인산)이 혈액으로 방출되는 과정으로, PTH에 의해 촉진됩니다.
- **저칼슘혈증** — 혈중 칼슘 농도가 비정상적으로 낮은 상태로, 신경근 흥분성을 증가시켜 테타니나 경련을 유발합니다.
- **칼시트리올** — 신장에서 활성화되는 비타민 D의 형태로, PTH에 의해 활성화가 촉진되어 장관에서 칼슘 흡수를 증가시킵니다.

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