# 부갑상선호르몬(PTH)의 주요 표적 기관과 그 작용으로 옳게 짝지어진 것은?

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> language: ko  
> subject: 내분비 생리

## 문제

부갑상선호르몬(PTH)의 주요 표적 기관과 그 작용으로 옳게 짝지어진 것은?

## 보기

1. 신장 - 칼슘 재흡수 증가와 인산 배설 증가 **✔ 정답**
2. 뼈 - 파골세포 억제를 통한 골밀도 증가
3. 소장 - 칼슘 흡수 억제와 비타민 D 합성 감소
4. 심장 - 칼슘 채널 차단으로 심박수 감소
5. 간 - 칼슘 결합 단백질 합성 억제

**정답: 1**

## 해설

PTH는 신장에서 칼슘 재흡수를 촉진하고 인산 배설을 증가시킨다. 뼈에서는 파골세포를 활성화하여 골흡수를 유도하며, 소장에서는 비타민 D 활성화를 통해 간접적으로 칼슘 흡수를 증가시킨다.

## 심화 해설

핵심 해설
이 문제는 부갑상선호르몬(PTH)의 주요 표적 기관과 작용 기전을 묻는 전형적인 기초의학(생리학) 문제예요. 부갑상선호르몬(Parathyroid Hormone, PTH)은 혈중 칼슘 농도를 조절하는 핵심 호르몬으로, 주요 표적 기관은 신장(Kidney), 뼈(Bone), 그리고 간접적으로 소장(Small Intestine)에 작용합니다.

**1. 정답 근거 (Answer Rationale)**
정답은 **①번: 신장 - 칼슘 재흡수 증가와 인산 배설 증가**입니다.
PTH가 신장에 작용하면 원위 세뇨관(Distal Tubule)에서 칼슘(Ca2+) 재흡수를 촉진하여 혈중 칼슘 농도를 높이고, 근위 세뇨관(Proximal Tubule)에서는 인산(Phosphate, PO43-) 배설을 증가시켜 혈중 인산 농도를 낮춥니다. 이는 PTH의 가장 직접적인 작용 중 하나예요.

**2. 오답 분석 (Distractor Analysis)**
혼동 주의!
- **②번 뼈 - 파골세포 억제를 통한 골밀도 증가:** 혼동 주의! 정반대예요. PTH는 파골세포(Osteoclast)를 **활성화(억제X)**하여 뼈의 무기질 성분(칼슘과 인산)을 혈액으로 방출시킵니다(골흡수, Bone Resorption). 따라서 장기적으로 PTH가 과다하면 골밀도가 감소하는 골다공증(Osteoporosis)이 발생할 수 있어요. 파골세포 억제는 칼시토닌(Calcitonin)의 작용입니다.
- **③번 소장 - 칼슘 흡수 억제와 비타민 D 합성 감소:** 혼동 주의! PTH는 신장에서 1α-수산화효소(1α-hydroxylase)를 활성화하여 비타민 D(칼시트리올, Calcitriol)의 생성을 촉진합니다. 이렇게 증가된 비타민 D는 소장에서 칼슘 흡수를 **증가(억제X)**시키므로, ③번은 모든 내용이 반대로 서술된 오답이에요.
- **④번 심장 - 칼슘 채널 차단으로 심박수 감소:** PTH는 심장 근육 세포에 직접적인 칼슘 채널 차단 작용을 하지 않아요. 심장에 대한 PTH의 직접적이고 주된 표적 작용은 없습니다. 혼동 주의! 이는 칼슘채널차단제(CCB, 예: 베라파밀)의 작용 기전과 혼동해서는 안 됩니다.
- **⑤번 간 - 칼슘 결합 단백질 합성 억제:** PTH의 직접적인 표적 기관은 간(Liver)이 아닙니다. 칼슘 결합 단백질(Calbindin)은 주로 소장에서 비타민 D에 의해 합성되어 칼슘 흡수를 돕는 단백질입니다.

**3. 연관 개념 정리 (Related Concepts)**
칼슘 항상성(Calcium Homeostasis)을 조절하는 세 가지 주요 호르몬인 PTH, 비타민 D(Vitamin D, Calcitriol), 칼시토닌(Calcitonin)의 작용을 반드시 비교해서 이해해야 합니다. PTH와 비타민 D는 혈중 칼슘을 올리는 방향으로 작용하고, 칼시토닌은 혈중 칼슘을 낮추는 길항 호르몬이라는 점이 핵심입니다.

개념 정리:

| 호르몬 | 신장 작용 | 뼈 작용 | 소장 작용 |
| --- | --- | --- | --- |
| PTH | 칼슘 재흡수 ↑ 인산 배설 ↑ 비타민 D 활성화 ↑ | 파골세포 활성화 → 골흡수 ↑ (혈중 칼슘 ↑) | 비타민 D를 통해 간접적으로 칼슘 흡수 ↑ |
| 비타민 D | 칼슘 재흡수 ↑ (약함) | 골흡수와 골형성 모두 촉진 (주로 골흡수 ↑) | 칼슘 흡수 ↑ (가장 강력) |
| 칼시토닌 | 칼슘 재흡수 ↓ | 파골세포 억제 → 골흡수 ↓ (혈중 칼슘 ↓) | 작용 없음 (약한 억제) |

암기 팁:
PTH의 세 가지 주요 작용을 영어 약자로 기억해보세요. **"PTH = B(뼈, Bone) + K(신장, Kidney) + D(비타민 D)**" 뼈에서는 칼슘을 '뽑아내고(Pull out)', 신장에서는 '붙잡고(Hold onto)', 비타민 D를 통해 소장에서는 '끌어당긴다(Pull in)'고 연상하면 기억에 오래 남아요.

국시 빈출 포인트:
PTH와 칼시토닌의 작용을 '대조표'로 비교하는 문제가 자주 출제됩니다. 특히 '파골세포 활성화/억제'와 '신장에서의 인산 배설'은 거의 매년 빠지지 않고 물어보는 핵심 포인트이니 꼭 암기하세요!

## 임상 시나리오

현장/응급실 실무 가이드
응급 현장에서 부갑상선 기능 이상(PTH 이상) 환자를 직접 만나는 경우는 드물지만, 그 합병증은 생명을 위협할 수 있어요.
**현장 시나리오 (Prehospital Scenario)**: 만성 신부전(Chronic Renal Failure) 환자가 혈액 투석을 위해 이동 중 의식 저하와 함께 근육 경련(Muscle Cramping) 및 Chvostek 징후(안면 신경 타진 시 입술 근육 수축) 또는 Trousseau 징후(혈압대 감아서 손목 근육 경련 유발)가 관찰된다면, 저칼슘혈증(Hypocalcemia)을 의심해야 합니다. 반대로 PTH가 과다 분비되는 부갑상선 항진증(Hyperparathyroidism) 환자는 고칼슘혈증(Hypercalcemia)으로 인해 오심, 구토, 변비, 다뇨(Polyuria), 갈증, 근육 약화, 심전도상 QT 간격 단축(Short QT interval)이 나타날 수 있습니다. 심한 고칼슘혈증은 의식 저하나 심장 마비(Cardiac Arrest)를 유발할 수도 있어요.

**현장 평가 및 처치 전략 (Assessment & Intervention)**:
- **생체징후 확인**: 고칼슘혈증은 종종 탈수(Dehydration)를 동반하므로 혈압과 맥박을 주의 깊게 관찰하세요.
- **심전도(ECG) 모니터링**: 고칼슘혈증은 QT 간격 단축, 저칼슘혈증은 QT 간격 연장(Prolonged QT interval)을 일으킵니다. 이는 생명을 위협하는 부정맥(Ventricular Arrhythmia)으로 이어질 수 있습니다.
- **이송**: 전해질 불균형(Electrolyte Imbalance)이 의심되는 모든 환자는 지속적인 심전도 모니터링과 함께 병원으로 신속 이송해야 합니다. 핵심! 특히 만성 신부전 환자는 칼슘과 인산의 항상성이 심각하게 깨져 있어 PTH가 보상적으로 과다 분비되는 이차성 부갑상선 항진증(Secondary Hyperparathyroidism)이 흔하므로, 이에 대한 이해가 필요합니다.

선배 응급구조사의 한마디:
"국시에서는 PTH가 '신장에서 인산을 내보내고 칼슘을 붙잡는 것'이라는 기본 개념만 잘 알고 있으면 정답을 고르는 데 큰 어려움이 없어요. 하지만 진짜 임상 현장에서는 혈액검사 결과(칼슘, 인산 수치)와 심전도 변화를 연결 지어 생각하는 능력이 더 중요해요. 특히 투석 환자에게서 갑자기 의식이 혼미해지거나 근육 경련을 호소한다면, 당장 칼슘 수치를 의심하고 병원에 미리 정보를 전달하는 것이 응급구조사의 역할입니다!"

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