# 신장의 수분 재흡수를 조절하는 항이뇨호르몬(ADH)의 작용 기전으로 옳은 것은?

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> subject: 비뇨 생리

## 문제

신장의 수분 재흡수를 조절하는 항이뇨호르몬(ADH)의 작용 기전으로 옳은 것은?

## 보기

1. 원위요세관에서 나트륨-칼륨 ATPase 활성 증가
2. 집합관에서 아쿠아포린-2 수용체 발현 증가 **✔ 정답**
3. 사구체로 가는 혈류량 감소
4. 헨레고리 하행각에서 염화나트륨 재흡수 촉진
5. 근위요세관에서 포도당 재흡수 억제

**정답: 2**

## 해설

ADH는 집합관 주세포의 세포막에 아쿠아포린-2 수용체를 삽입하여 수분 투과성을 증가시키고 수분 재흡수를 촉진한다.

## 심화 해설

핵심 해설
이 문제는 항이뇨호르몬(ADH)의 작용 기전에 대한 이해를 묻는 기초의학(생리학) 문제예요. ADH가 정확히 어디에서 어떻게 작용하여 수분 재흡수를 조절하는지, 세포 수준의 분자 기전까지 알아야 풀 수 있는 중요한 개념입니다. 핵심! ADH는 시상하부(Hypothalamus)에서 합성되고, 뇌하수체 후엽(Posterior Pituitary)에서 분비되어 신장의 집합관(Collecting Duct)에 작용해요.

**정답 근거 (Answer Rationale)**
정답은 2번이에요. ADH(바소프레신, Vasopressin)는 집합관 주세포(Principal Cell)의 세포막 기저외측면에 있는 V2 수용체(V2 Receptor)에 결합합니다. 이 신호가 전달되면 세포 내에 아쿠아포린-2(Aquaporin-2, AQP-2) 단백질을 포함한 소포(Vesicle)가 세포 내에서 세포막의 내강 쪽으로 이동하여 융합됩니다. 그 결과 아쿠아포린-2 수용체(수분 통로)가 세포막에 삽입되어 수분 투과성이 급격히 증가하고, 수분이 농축된 신장수질(Medulla)의 삼투압 구배를 따라 수분이 재흡수됩니다. 이것이 ADH의 핵심 작용 기전입니다.

**오답 분석 (Distractor Analysis)**
① 혼동 주의! 원위요세관(Distal Convoluted Tubule, DCT)에서 나트륨-칼륨 ATPase 활성은 주로 알도스테론(Aldosterone)에 의해 조절됩니다. ADH의 직접적인 작용 표적이 아닙니다.
③ 사구체(Glomerulus)로 가는 혈류량(신장혈류량, Renal Blood Flow)은 주로 혈압, 자율신경계, 프로스타글란딘(Prostaglandin) 등에 의해 조절됩니다. ADH는 고용량에서 혈관수축(Vasoconstriction) 효과가 있지만, 수분 재흡수의 주된 기전은 집합관에서의 수분 투과성 증가입니다.
④ 혼동 주의! 헨레고리(Loop of Henle) 하행각(Descending Limb)은 수분은 투과하지만 염화나트륨(NaCl) 재흡수는 주로 상행각(Ascending Limb)에서 일어납니다. 그리고 염화나트륨 재흡수 자체는 ADH의 직접적인 조절을 받지 않습니다.
⑤ 근위요세관(Proximal Convoluted Tubule, PCT)에서 포도당(Glucose) 재흡수는 SGLT 운반체를 통해 거의 100% 재흡수되며, ADH와는 전혀 무관합니다. 포도당 재흡수 억제는 SGLT2 억제제(당뇨병 약제)의 작용입니다.

**연관 개념 정리 (Related Concepts)**
ADH 분비를 자극하는 요인(삼투압 증가, 저혈량증, 구토, 통증 등)과 억제하는 요인(삼투압 감소, 알코올 등)도 함께 공부해 두세요. 또한 ADH 분비 이상으로 발생하는 질환인 요붕증(Diabetes Insipidus) (중추성/신성)과 부적절 항이뇨호르몬 분비 증후군(SIADH)의 감별 포인트도 국시 빈출 주제입니다.

개념 정리: ADH 작용 기전: V2 수용체 결합 -> 아쿠아포린-2 삽입 -> 집합관 수분 투과성 증가 -> 수분 재흡수 촉진 -> 혈장 삼투압 감소 및 혈압 유지

한눈에 비교!

| 호르몬 | 주요 작용 부위 | 작용 기전 |
| --- | --- | --- |
| ADH (항이뇨호르몬) | 집합관(Collecting Duct) | 아쿠아포린-2 삽입으로 수분 재흡수 촉진 |
| 알도스테론(Aldosterone) | 원위요세관(DCT), 집합관 | 나트륨-칼륨 펌프 활성화로 나트륨 재흡수, 칼륨 배설 촉진 |

암기 팁: “ADH는 ‘A’qua(물) 포린을 ‘D’uct(관, 집합관)에 ‘H’igh(증가시킨다)”로 기억해보세요! “알도스테론은 ‘알’카리(나트륨)를 ‘도’로(원위요세관) ‘스’며들게(재흡수) ‘테’스트(촉진)한다”고 외우면 알도스테론과 헷갈리지 않습니다.

국시 빈출 포인트: ADH의 작용 부위와 분비 조절 기전은 거의 매년 1~2문제씩 출제됩니다. 특히 SIADH(저나트륨혈증, 고삼투압뇨)와 요붕증(다뇨, 저삼투압뇨)의 감별 진단 포인트가 자주 응용 문제로 나오니 꼭 정리해두세요.

## 임상 시나리오

현장/응급실 실무 가이드
**현장 시나리오 (Prehospital Scenario)**
구급대원이 의식이 혼미한 70세 노인 환자를 이송 중입니다. 보호자 말로는 최근에 “물을 너무 많이 마시고, 소변을 많이 본다”고 했으며, 혈당 측정 결과 정상이었습니다. 혈액 검사 결과를 확인할 수 없는 현장에서, 이러한 다뇨(Polyuria), 다음(Polydipsia) 증상이 있다면, 단순한 당뇨(Diabetes Mellitus) 외에 요붕증(Diabetes Insipidus)도 감별 진단에 포함해야 합니다.

**현장 평가 및 처치 전략 (Assessment & Intervention)**
1. **기도 및 호흡 평가 (A & B)**: 의식 저하로 인한 기도 유지 및 환기 상태를 확인합니다.
2. **순환 평가 (C)**: 심한 탈수로 인한 저혈압(Hypotension), 빈맥(Tachycardia) 여부를 확인합니다.
3. **혈당 측정**: 저혈당 또는 고혈당을 배제하기 위해 필수적으로 시행합니다.
4. **이송 병원 선정**: 내과적 응급 상황으로, 전해질 불균형 및 탈수를 즉시 평가할 수 있는 응급의료기관으로 이송해야 합니다.
5. **의료지도 요청**: 환자의 상태가 불안정하거나 진단이 불확실한 경우, 의료지도 의사에게 상황을 보고하고 지침을 받습니다.

**환자 안전 및 주의사항 (Precautions)**
- ADH 분비를 자극하는 약물(예: 모르핀, 니코틴)이나 억제하는 약물(예: 알코올, 리튬) 복용력을 확인하는 것이 감별 진단에 도움이 될 수 있습니다.
- 탈수가 의심되면 정맥로를 확보하고, 필요 시 생리식염수(0.9% Normal Saline)를 투여할 수 있으나, 과도한 수액은 저나트륨혈증을 악화시킬 수 있으므로 주의해야 합니다.
- 핵심! 요붕증과 SIADH는 임상 양상이 완전히 반대이므로(다뇨 vs 핍뇨, 고나트륨혈증 vs 저나트륨혈증), 반드시 구분하여 보고해야 합니다.

선배 응급구조사의 한마디
“국시에서는 ADH의 세포 수준 기전까지 물어보지만, 현장에서 가장 중요한 건 ‘이 환자가 왜 이렇게 소변을 많이 볼까?’라는 의심이에요. ‘당뇨’만 생각하지 말고, 뇌손상이나 뇌종양으로 인한 중추성 요붕증(Central DI)도 반드시 감별해야 합니다. 환자의 활력징후와 수분 균형 상태를 정확히 평가해서 의료기관에 인계하는 것이 응급구조사의 역할이에요!”

## 핵심 개념

- **항이뇨호르몬** — 시상하부에서 합성되어 뇌하수체 후엽에서 분비되는 호르몬으로, 신장 집합관에서 수분 재흡수를 촉진하여 체내 수분 항상성을 조절합니다.
- **아쿠아포린-2(AQP-2)** — ADH 자극에 의해 집합관 주세포의 내강 쪽 세포막에 삽입되는 수분 통로 단백질로, 수분의 투과성을 급격히 증가시킵니다.
- **집합관(Collecting Duct)** — 신장의 네프론 말단 부분으로, ADH와 알도스테론의 표적 기관이며 최종 소변의 농도와 양을 결정하는 중요한 부위입니다.
- **요붕증(Diabetes Insipidus)** — ADH 분비 부족(중추성) 또는 신장의 ADH 반응성 저하(신성)로 인해 다량의 묽은 소변(다뇨)과 심한 갈증(다음)이 나타나는 질환입니다.
- **부적절 항이뇨호르몬 분비 증후군** — ADH가 과도하게 분비되어 수분 재흡수가 증가하고, 결과적으로 저나트륨혈증과 혈장 삼투압 저하를 초래하는 질환입니다.

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