# 세포의 안정막 전위 형성에 가장 큰 기여를 하는 이온과 그 방향으로 옳은 것은?

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> subject: 세포 생리

## 문제

세포의 안정막 전위 형성에 가장 큰 기여를 하는 이온과 그 방향으로 옳은 것은?

## 보기

1. 칼륨 이온이 세포 밖으로 확산된다 **✔ 정답**
2. 마그네슘 이온이 세포 내로 유입된다
3. 염화물 이온이 세포 밖으로 확산된다
4. 나트륨 이온이 세포 내로 유입된다
5. 칼슘 이온이 세포 내로 유입된다

**정답: 1**

## 해설

안정막 전위는 주로 칼륨 이온이 농도 구배에 따라 세포 밖으로 확산되어 세포 내부가 음전하를 띠게 되면서 형성된다. 나트륨-칼륨 펌프도 기여하지만, 막전위의 직접적 형성은 칼륨 확산에 의한 것이다.

## 심화 해설

핵심 해설
이 문제는 세포의 안정막 전위(Resting Membrane Potential, RMP) 형성 기전에 대한 기본 개념을 묻고 있어요. 안정막 전위는 대략 -70mV(세포 내부가 외부에 비해 음전하)를 유지하는데, 이는 주로 칼륨 이온(K+)의 세포 밖 확산에 의해 형성됩니다.

**핵심 개념 분석 (Key Concept)**

세포막에는 다양한 이온 통로와 펌프가 존재합니다. 안정 상태에서는 칼륨 통로(Potassium Leak Channel)가 항상 열려 있어, 높은 세포 내 칼륨 농도(약 140mM)에서 낮은 세포 외 농도(약 4mM)로 칼륨이 지속적으로 세포 밖으로 확산됩니다. 이 과정에서 양전하(K+)가 세포 밖으로 빠져나가면서 세포 내부는 상대적으로 음전하를 띠게 되어 안정막 전위가 형성됩니다.

**정답 근거 (Answer Rationale)**

①번 정답입니다. 안정막 전위의 직접적 형성은 칼륨 이온의 세포 밖 확산(칼륨 투과도가 가장 높음)에 의해 결정됩니다. 핵심! 골드만-호지킨-카츠 방정식(Goldman-Hodgkin-Katz Equation)에 따르면 안정막 전위는 여러 이온의 투과도와 농도 구배에 의해 결정되는데, 안정 시 칼륨의 투과도가 나트륨의 약 50~100배 높아 칼륨 평형 전위에 가깝게 형성됩니다.

**오답 분석 (Distractor Analysis)**

혼동 주의! ④번 나트륨 이온이 세포 내로 유입되는 것은 활동 전위(Action Potential)의 탈분극(Depolarization) 시 발생하는 현상으로, 안정막 전위 형성의 주된 기전이 아닙니다. 나트륨-칼륨 펌프(Na+/K+ ATPase)는 나트륨을 세포 밖으로, 칼륨을 세포 안으로 능동 수송하여 농도 구배를 유지하는 역할을 하지만, 직접적인 막전위 형성의 주체는 아닙니다.

②, ③, ⑤번도 주요 기여 이온이 아닙니다. 마그네슘은 세포 내 효소 반응에 중요하나 막전위 형성의 주역이 아니며, 염화물(Cl-)은 안정 시 투과도가 낮고 칼륨에 비해 기여도가 작습니다.

**연관 개념 정리 (Related Concepts)**

안정막 전위와 활동 전위를 반드시 구분하세요. 안정막 전위는 -70mV 유지(칼륨 확산), 활동 전위 탈분극은 나트륨 급속 유입(+30mV까지 상승), 재분극(Repolarization)은 칼륨 유출로 다시 안정막 전위로 회복됩니다. 이 흐름을 심장 근육세포(심실근)의 활동 전위(0~4상)와 연결 지어 이해하면 더 좋습니다.

개념 정리: 안정막 전위 형성 과정: 세포 내 고농도 K+ → K+ 통로 통해 세포 밖 확산 → 세포 내 음전하 축적 → -70mV 유지 → Na+/K+ 펌프가 농도 구배 유지 보조

한눈에 비교!

| 구분 | 주요 이온 | 이동 방향 | 생리적 현상 |
| --- | --- | --- | --- |
| 안정막 전위 | K+ | 세포 밖 확산 | 세포 내 음전하 유지 |
| 탈분극(Depolarization) | Na+ | 세포 내 유입 | 활동 전위 상승(심장: 0상) |
| 재분극(Repolarization) | K+ | 세포 밖 확산 | 전위 회복(심장: 3상) |

핵심 처치 포인트: 임상적으로 고칼륨혈증(Hyperkalemia, K+ > 5.5mEq/L)은 안정막 전위를 상승시켜(덜 음전하) 심장 세포의 탈분극을 쉽게 만들어 심실세동(VF)이나 무수축(Asystole) 같은 치명적 부정맥을 유발할 수 있습니다. 반대로 저칼륨혈증(Hypokalemia)은 재분극을 지연시켜 U파 출현, 심실빈맥(VT) 위험을 높입니다.

암기 팁: "안정(安)에는 칼(칼륨)이 밖으로!"라고 외우세요. 활동 전위의 시작은 "나(나트륨) 안으로!"로 짝지어 기억하면 헷갈리지 않아요.

국시 빈출 포인트: 이 개념은 기초의학(생리학) 영역에서 단골 출제됩니다. 특히 "안정막 전위 형성의 주역 이온"과 "활동 전위 탈분극의 주역 이온"을 구분하는 문제가 자주 나와요. 또한 나트륨-칼륨 펌프의 역할(농도 구배 유지, 직접적 막전위 형성 X)을 정확히 이해해야 합니다.

기출 변형 주의!: "심장 근육세포의 활동 전위 4상(서서히 탈분극, Phase 4)에서 서맥성 부정맥 치료제로 사용되는 약물이 어떤 이온 통로를 차단하는가?" 같은 심전도(ECG)와 연결된 문제로 확장될 수 있어요. (예: If 전류 차단제 이바브라딘(Ivabradine) or 칼슘 통로 차단제)

## 임상 시나리오

현장/응급실 실무 가이드
구급 현장에서 이 개념은 언제 중요할까요? 대표적으로 심정지(Cardiac Arrest) 환자 소생 중 고칼륨혈증(Hyperkalemia)이 의심될 때입니다.

**현장 시나리오 (Prehospital Scenario)**

70세 투석 중인 만성 신부전(Chronic Renal Failure) 환자가 의식 소실로 발견되었습니다. 현장 심전도(ECG) 모니터에서 넓은 QRS파(Wide QRS Complex)가 보이는 서맥(Bradycardia)이 관찰됩니다. 가족이 "오늘 투석을 못 갔다"고 알려줍니다. 혼동 주의! 이는 고칼륨혈증으로 인한 심장 전도계 이상입니다.

**현장 평가 및 처치 전략 (Assessment & Intervention)**

1. 1차 평가(ABCDE): 기도(Airway) 확인, 호흡(Breathing) 평가, 순환(Circulation) 확인(심전도 연결, 혈압 측정), 의식 수준(Disability) 평가, 노출(Exposure).
2. 고칼륨혈증 의심 시 칼슘 제제(Calcium Gluconate or Calcium Chloride)를 정맥 주사(IV)합니다. 이는 심장 세포막의 안정막 전위를 보호하여 부정맥을 억제합니다.
3. 핵심! 칼슘은 칼륨을 제거하지 않지만, 심장 독성(Cardiotoxicity)을 일시적으로 차단합니다. 이후 인슐린+포도당, 베타2-작용제(흡입) 등을 통해 칼륨을 세포 내로 이동시키는 처치가 필요합니다.

**환자 안전 및 주의사항 (Precautions)**

- 칼슘 제제는 조직 괴사 위험이 있어 반드시 정맥로(IV)가 잘 확보된 상태에서 투여해야 합니다.
- 1급 응급구조사 업무 범위 내에서는 직접 의료지도(Direct Medical Control)를 통해 약물 투여 지시를 받아야 하는 영역입니다.
- 이송 중 심전도를 지속적으로 모니터링하며, 리듬이 무맥성 심실빈맥(pVT)/심실세동(VF)으로 전환되면 즉시 제세동(Defibrillation) 준비를 해야 합니다.

현장 처치 프로토콜: 고칼륨혈증 응급 프로토콜: (1) 심전도 확인(Peaked T wave → Wide QRS → Sine wave → VF/Asystole) (2) 칼슘 제제 IV (심장 보호) (3) 칼륨 이동 유도(인슐린+포도당 IV, 알부테롤 흡입) (4) 칼륨 제거(이뇨제, 투석)는 병원에서 시행.

선배 응급구조사의 한마디: "안정막 전위는 단순 생리학 개념 같지만, 심정지 환자에서 리듬이 왜 그렇게 변하는지 이해하는 가장 기초예요. 고칼륨혈증 환자에게 칼슘을 주는 이유는 심장 세포막을 안정화시켜서 악성 부정맥을 막는 거예요. '칼륨이 높으면 칼슘으로 막는다!' 이 공식은 꼭 기억하세요!"

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