# 細胞傷害の結果として細胞内に水分が貯留し、細胞が腫大する病変を何というか。

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> language: ja  
> subject: 基本的な病変

## 問題

細胞傷害の結果として細胞内に水分が貯留し、細胞が腫大する病変を何というか。

## 選択肢

1. 硝子滴変性
2. 水腫様変性 **✔ 正解**
3. アポトーシス
4. 脂肪変性
5. 壊死

**正解: 2**

## 解説

水腫様変性は、細胞傷害により細胞膜のNa-K-ATPaseポンプが障害され、ナトリウムと水分が細胞内に貯留することで細胞が腫大する可逆性の病変である。脂肪変性は細胞内に脂肪滴が蓄積する病変、硝子滴変性は細胞内に硝子様物質が沈着する病変である。

## 詳細解説

核心解説
この問題は、細胞傷害 (Cell Injury) によって生じる基本的な病変の分類を問うています。細胞が傷害を受けると、まず可逆的な変化が現れ、傷害が重度になると不可逆的な変化へと進行します。このうち、細胞内に水分が貯留して腫大する病変は 水腫様変性 (Hydropic Degeneration) と呼ばれ、最も初期の可逆性病変の一つです。

1. **正解の根拠 (Answer Rationale)**: 最重要！ 水腫様変性 (Hydropic Degeneration) は、低酸素状態や毒素などによる細胞傷害の初期段階で、細胞膜上の Na⁺-K⁺-ATPaseポンプ (Sodium-Potassium Pump) が障害されることで発生します。このポンプが機能不全に陥ると、細胞内へのナトリウム (Na⁺) 流入が制御できなくなり、浸透圧のバランスを保つために水分が細胞内に流入します。その結果、細胞質内に空胞（水胞）が出現し、細胞全体が腫大します。この変化は、原因となる傷害が取り除かれれば回復する 可逆性病変 (Reversible Injury) です。

2. **誤答の分析 (Distractor Analysis)**:
- 混同注意！ **①番 硝子滴変性 (Hyaline Degeneration)** は、細胞内に好酸性の均一な硝子様タンパク質が沈着する病変であり、水分貯留による腫大とは全く異なります。例としては、腎疾患における尿細管上皮細胞へのタンパク質の再吸収沈着などが挙げられます。
- **③番 アポトーシス (Apoptosis)** は、プログラムされた細胞死であり、細胞は萎縮し断片化されます。腫大とは逆のプロセスです。細胞傷害による受動的な死である 壊死 (Necrosis) とは区別されます。
- **④番 脂肪変性 (Fatty Degeneration / Steatosis)** は、主に肝臓などで細胞内に中性脂肪が過剰に蓄積する病変です。アルコール性肝障害や代謝障害で見られ、水腫様変性とは貯留する物質が異なります。
- **⑤番 壊死 (Necrosis)** は、細胞が不可逆的な傷害を受けて死に至った状態です。水腫様変性は壊死に至る前の段階であり、核の変化（濃縮、断片化、融解）を伴いません。

3. **関連概念の整理 (Related Concepts)**: 細胞傷害の進行を理解する上で、可逆性変化と不可逆性変化の違いは極めて重要です。可逆性変化には 水腫様変性 と 脂肪変性 が含まれ、不可逆性変化には 壊死 と アポトーシス が含まれます。壊死はさらに凝固壊死、融解壊死、乾酪壊死、脂肪壊死などに分類されます。

概念整理: **細胞傷害の初期可逆性変化**

| 病変名 | 主な原因/機序 | 細胞内蓄積物 |
| --- | --- | --- |
| 水腫様変性 | Na⁺-K⁺ポンプ障害（低酸素、毒素） | 水分と電解質 |
| 脂肪変性 | 低酸素、中毒、代謝障害 | 中性脂肪 |

一目で比較！: **水腫様変性 vs 脂肪変性**

| 項目 | 水腫様変性 (Hydropic Degeneration) | 脂肪変性 (Fatty Degeneration) |
| --- | --- | --- |
| 蓄積物 | 水分 (Water) | 脂肪 (Fat) |
| 代表的臓器 | 腎臓（尿細管）、肝臓 | 肝臓（肝細胞）、心臓 |
| 可逆性 | 可逆性 (Reversible) | 可逆性 (Reversible) |

看護過程ポイント: この病態を理解することは、術後や重症患者の細胞障害のサインを早期に察知する基礎となります。アセスメントでは、低酸素状態 や 電解質異常 の原因（ショック、呼吸不全、腎不全など）をモニタリングし、水腫様変性が全身性の浮腫や臓器障害へ進行するのを予防する視点が重要です。

暗記のコツ: 「水腫」＝「水」＋「腫れる」と覚えましょう。「水で腫れる（浮腫む）」変性、つまり細胞内に水が溜まって腫れているイメージです。Na-Kポンプが「水のポンプ」の役割を果たしていると考えてください。

国試頻出ポイント: 細胞傷害の分類は、病理学の基礎として頻出です。特に「可逆性変化（水腫様変性、脂肪変性）」と「不可逆性変化（壊死の各タイプ）」の区別、およびそれぞれの定義を問う問題がよく出題されます。選択肢の中に「硝子滴変性」や「アポトーシス」など類似用語が混ざっているため、定義を正確に覚えましょう。

出題パターン注意！: 単純な定義問題だけでなく、「慢性心不全の患者の肝臓に見られる細胞内変化はどれか」といったように、特定の病態と結びつけて出題されることもあります。その場合は、低酸素状態が持続することで肝細胞に脂肪変性や水腫様変性が生じる可能性を考慮する必要があります。

## 臨床シナリオ

臨床実践ガイド
この病理学的知識は、臨床で患者の状態をアセスメントする際の「見えない変化」を理解するために不可欠です。例えば、ICUで管理中の敗血症性ショック患者を担当したとします。

- **臨床シナリオ (Clinical Scenario)**: 「50代男性、敗血症性ショックのためICU入室。昇圧剤投与中だが、血圧が安定せず、全身の浮腫が進行しています。尿量も減少傾向で、腎機能障害が懸念されています。」この時、患者の腎臓の尿細管細胞レベルでは、低酸素と炎症による Na⁺-K⁺-ATPaseポンプの障害 が生じ、細胞内に水分が貯留する水腫様変性が起きている可能性が高いと推測できます。

- **看護介入と判断戦略 (Nursing Intervention & Clinical Judgment)**: 看護師は、この病態を理解した上で、以下のような介入を実施します。
1.  最重要！ **観察**: バイタルサイン（血圧、心拍数、SpO₂）、1時間ごとの尿量 (Oliguriaの兆候)、CVP（中心静脈圧）、血清クレアチニン・BUN値、電解質（特にNa, K）の推移をモニタリングします。
2.  **アセスメント**: 尿量減少は、循環血液量減少だけでなく、腎尿細管細胞の傷害（急性尿細管壊死の前段階としての水腫様変性）が原因である可能性を考慮します。
3.  **報告・介入**: 医師へSBARで報告。「循環動態が不安定で尿量が低下しています。細胞レベルでの腎障害が進行している可能性が考えられます。」医師の指示に基づき、輸液負荷や昇圧剤の調整、利尿剤の投与などを行います。

- **患者安全・注意事項 (Patient Safety & Precautions)**: 細胞傷害は臓器不全へと直結するため、早期発見・早期介入が患者の生命予後に直結します。特に 乏尿 (Oliguria) や 急激な体重増加 (Fluid Overload) は、水腫様変性から臓器不全への進行を示す重要なシグナルです。

先輩看護師の一言: 「病理の勉強は『なんでこの患者さんにこの症状が出ているんだろう？』という疑問を解決してくれる、まさに看護の根拠（エビデンス）です！国試では『水腫様変性』という言葉自体を覚えるだけでなく、『低酸素状態が続くと細胞に水が溜まって腫れるんだな』というイメージを持っておくと、ICUや一般病棟で患者さんのバイタルや尿量をモニタリングする意味がグッと深まりますよ。知識と臨床をつなげて、患者さんを守る看護師になりましょう！」

## 重要概念

- **水腫様変性 (Hydropic Degeneration)** — 細胞傷害によりNa⁺-K⁺-ATPaseポンプが障害され、細胞内に水分とナトリウムが貯留して腫大する可逆性病変。
- **硝子滴変性 (Hyaline Degeneration)** — 細胞内に好酸性の均一な硝子様タンパク質が沈着する病変。
- **脂肪変性 (Fatty Degeneration / Steatosis)** — 低酸素や代謝障害により、細胞内に中性脂肪が過剰に蓄積する病変。肝臓に好発する。
- **アポトーシス** — 遺伝子にプログラムされた能動的な細胞死。細胞は萎縮し、周囲に炎症を起こさない。
- **壊死** — 重度の細胞傷害による受動的で不可逆的な細胞死。炎症反応を伴う。

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