# 갑상샘에서 분비되는 칼시토닌의 주된 생리적 작용은?

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> subject: 내분비계

## 문제

갑상샘에서 분비되는 칼시토닌의 주된 생리적 작용은?

## 보기

1. 혈중 나트륨 농도를 증가시킨다
2. 혈중 포도당 농도를 감소시킨다
3. 혈중 칼슘 농도를 감소시킨다 **✔ 정답**
4. 혈중 칼슘 농도를 증가시킨다
5. 혈중 칼륨 농도를 감소시킨다

**정답: 3**

## 해설

칼시토닌은 갑상샘의 C세포에서 분비되며, 파골세포를 억제하여 혈중 칼슘 농도를 낮추는 작용을 한다.

## 심화 해설

핵심 해설
이 문제는 칼시토닌(Calcitonin)의 생리적 작용을 묻는 기초의학(생리학) 문제예요. 칼시토닌은 갑상샘(Thyroid Gland)의 **C세포(Parafollicular Cells)**에서 분비되는 호르몬으로, 혈중 칼슘 농도를 조절하는 역할을 합니다. 칼슘 항상성 유지에 중요한 호르몬 두 가지(칼시토닌 vs 부갑상샘호르몬)의 작용을 반드시 구분해야 해요. 핵심! 칼시토닌은 파골세포(Osteoclast)의 활동을 억제하여 뼈에서 혈액으로의 칼슘 유리를 막음으로써 혈중 칼슘 농도를 낮추는 효과를 냅니다. 이는 부갑상샘호르몬(Parathyroid Hormone, PTH)이 파골세포를 활성화시켜 혈중 칼슘 농도를 올리는 작용과 정반대입니다.

**정답 근거 (Answer Rationale)**
정답은 **③번 혈중 칼슘 농도를 감소시킨다**입니다. 칼시토닌의 주된 생리적 작용은 혈중 칼슘(Calcium) 농도를 감소시키는 것이에요. 기전은 크게 두 가지입니다: 첫째, **뼈에서의 작용**으로 파골세포(Osteoclast)의 수와 활동을 억제하여 뼈 흡수(Bone Resorption)를 감소시키고, 둘째, **신장에서의 작용**으로 세뇨관에서 칼슘 재흡수를 감소시켜 소변으로 칼슘 배설을 촉진합니다. 고칼슘혈증(Hypercalcemia) 상황에서 이 호르몬이 분비되어 칼슘 농도를 정상화하는 방향으로 작용합니다.

**오답 분석 (Distractor Analysis)**
혼동 주의! ①번 혈중 나트륨(Sodium) 농도 증가는 알도스테론(Aldosterone)의 작용이며 칼시토닌과 무관합니다. ②번 혈중 포도당(Glucose) 감소는 인슐린(Insulin)의 작용입니다. ④번 혈중 칼슘 증가는 혼동 주의! 부갑상샘호르몬(PTH)의 주된 작용이에요. 칼시토닌은 이와 반대 작용을 합니다. ⑤번 혈중 칼륨(Potassium) 감소는 알도스테론(Aldosterone)의 작용(칼륨 배설 촉진)으로, 칼시토닌과 관련이 없습니다.

**연관 개념 정리 (Related Concepts)**
칼슘 항상성(Calcium Homeostasis) 조절 호르몬을 정리하면: 부갑상샘호르몬(PTH)은 혈중 칼슘을 증가시키고(뼈 흡수↑, 신장 재흡수↑, 비타민D 활성화↑), 칼시토닌(Calcitonin)은 혈중 칼슘을 감소시킵니다(뼈 흡수↓, 신장 배설↑). 또한 비타민 D(활성형: 칼시트리올, Calcitriol)는 장에서 칼슘 흡수를 촉진하여 혈중 칼슘을 증가시키는 역할을 합니다. 이 세 호르몬의 작용을 비교하여 암기하면 국시에서 자주 나오는 혈중 전해질 조절 문제에 쉽게 대처할 수 있어요.

개념 정리: 칼슘 대사 조절 호르몬 비교

| 호르몬 | 분비 기관 | 주요 작용 | 혈중 칼슘 농도 |
| --- | --- | --- | --- |
| 칼시토닌 | 갑상샘 C세포 | 파골세포 억제, 신장 칼슘 배설 촉진 | 감소 |
| 부갑상샘호르몬(PTH) | 부갑상샘 | 파골세포 활성화, 신장 재흡수 촉진, 비타민D 활성화 | 증가 |
| 비타민 D (칼시트리올) | 신장(활성화) | 장관 칼슘 흡수 촉진 | 증가 |

한눈에 비교!: 칼시토닌(Calcitonin) vs 부갑상샘호르몬(PTH) - 두 호르몬은 서로 길항적(antagonistic) 관계입니다. **칼시토닌**은 "뼈에 칼슘을 저장"하여 혈중 농도를 낮추고, **PTH**는 "뼈에서 칼슘을 꺼내" 혈중 농도를 높입니다. 국시에서는 "칼슘을 낮추는 호르몬은?"이라는 질문으로 자주 출제됩니다.

국시 빈출 포인트: 1급 응급구조사 국가고시 기초의학(생리학) 영역에서 호르몬-기관-작용의 연결은 필수 빈출입니다. 칼시토닌은 "갑상샘 → C세포 → 혈중 칼슘 감소"를 세트로 암기하세요. 특히 "칼슘을 낮추는 유일한 호르몬"이라는 점이 핵심이며, 혼동 주의! 부갑상샘 호르몬(PTH)이 칼슘을 올린다는 것과 반드시 구별해야 합니다.

기출 변형 주의!: "갑상샘 전절제술(Thyroidectomy) 후 발생할 수 있는 전해질 불균형은?"이라는 식으로 변형될 수 있습니다. 갑상샘을 완전히 제거하면 C세포도 함께 제거되어 칼시토닌 분비가 감소하므로, 이론적으로 혈중 칼슘 농도가 상승(고칼슘혈증)할 가능성이 있습니다. 하지만 수술 중 부갑상샘까지 손상되면 반대로 저칼슘혈증(Hypocalcemia)이 발생할 수 있어, 핵심! 두 기전을 함께 고려한 종합적인 문제가 출제될 수 있습니다.

## 임상 시나리오

현장/응급실 실무 가이드
**현장 시나리오 (Prehospital Scenario)**: 응급실에 내원한 55세 여성 환자가 갑상샘 전절제술(Total Thyroidectomy) 후 다음 날 갑자기 손발이 저리고 근육 경련(Muscle Cramping)을 호소하며 불안해하고 있습니다. 활력징후(V/S)는 혈압 140/85mmHg, 맥박 100회/분, 호흡 22회/분, 산소포화도(SpO2) 98%이며, 손목을 굴곡시키면 엄지손가락이 펴지고 손가락이 모이는 Trousseau 징후(Trousseau's sign)가 양성으로 관찰됩니다.

**현장 평가 및 처치 전략 (Assessment & Intervention)**: 핵심! 갑상샘 수술 후 가장 흔한 합병증 중 하나는 부갑상샘 손상으로 인한 저칼슘혈증(Hypocalcemia)입니다. 이 환자는 혈중 칼슘 농도가 낮아져 신경근육의 흥분성이 증가한 상태입니다. 병원 전 단계에서 1급 응급구조사가 할 수 있는 처치는 다음과 같습니다: 1) **기도 및 환기 평가**: 심한 저칼슘혈증은 후두경련(Laryngospasm)을 유발할 수 있으므로 기도 유지에 각별히 주의합니다. 2) **심전도(ECG) 모니터링**: 저칼슘혈증은 QT 간격 연장(Prolonged QT Interval)을 초래하여 심실성 부정맥(Ventricular Arrhythmia) 위험을 높입니다. 3) **이송 및 의료지도**: 의료지도(Medical Control)를 통해 정맥로(IV)를 확보하고, 중증 저칼슘혈증이 의심되면 칼슘 글루콘산염(Calcium Gluconate) 투여를 고려할 수 있도록 신속히 병원으로 이송합니다.

**환자 안전 및 주의사항 (Precautions)**: 혼동 주의! 이 환자는 칼시토닌 부족이 아니라 PTH 부족으로 저칼슘혈증이 발생한 것입니다. 절대! 정맥로를 통해 칼슘 제제를 투여할 때는 디기탈리스(Digitalis) 제제를 복용 중인 환자에서 치명적인 부정맥을 유발할 수 있으므로 반드시 의료지도를 통해 약물 상호작용을 확인해야 합니다. 또한 칼슘 제제는 혈관 외 유출(Extravasation) 시 심한 조직 괴사(Necrosis)를 유발할 수 있으므로 주사 부위를 지속적으로 관찰합니다.

선배 응급구조사의 한마디: "갑상샘 수술 환자에서 갑자기 손발이 저리고 쥐가 난다면, 무조건 저칼슘혈증을 의심해야 해! 그리고 이때는 칼시토닌이 아니라 부갑상샘호르몬(PTH) 문제라는 걸 꼭 기억해. 생리학 시간에 배운 칼슘 조절 호르몬이 실제 현장에서 이렇게 중요한 역할을 한다는 걸 잊지 마세요!"

## 핵심 개념

- **칼시토닌** — 갑상샘의 C세포(Parafollicular Cell)에서 분비되는 호르몬으로, 혈중 칼슘 농도를 낮추는 역할을 한다.
- **부갑상샘호르몬** — 부갑상샘에서 분비되며, 혈중 칼슘 농도를 증가시키는 호르몬으로 칼시토닌과 길항 관계에 있다.
- **파골세포** — 뼈 흡수(Bone Resorption)를 담당하는 세포로, 칼시토닌은 이 세포의 활동을 억제한다.
- **저칼슘혈증** — 혈중 칼슘 농도가 비정상적으로 낮은 상태로, 갑상샘 수술 후 부갑상샘 손상 시 흔히 발생한다.
- **고칼슘혈증** — 혈중 칼슘 농도가 비정상적으로 높은 상태로, 부갑상샘 기능 항진증 등에서 나타난다.

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