# 補体の活性化経路のうち、抗原抗体複合体の形成によって開始される経路はどれか。

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> language: ja  
> subject: 生体の防御機構

## 問題

補体の活性化経路のうち、抗原抗体複合体の形成によって開始される経路はどれか。

## 選択肢

1. 第二経路 (副経路)
2. レクチン経路
3. 古典的経路 **✔ 正解**
4. 共通経路
5. 終末経路

**正解: 3**

## 解説

古典的経路は、抗原抗体複合体 (IgGまたはIgM) がC1qに結合することで開始される。第二経路は微生物の表面構造に直接C3が結合して活性化する。レクチン経路はマンノース結合レクチン (MBL) が微生物の糖鎖に結合することで開始される。

## 詳細解説

核心解説
この問題は、補体系 (Complement System) の3つの活性化経路のうち、どの経路が 抗原抗体複合体 (Immune Complex) によって開始されるかを問う、免疫学の基本中の基本です。補体は、体内に侵入した病原体を排除するための重要な自然免疫・獲得免疫のエフェクター機構であり、その活性化経路の違いを理解することは、感染症や自己免疫疾患の病態を理解する上で不可欠です。

**1. 核心概念の分析 (Key Concept)**

補体系は、肝臓で産生される約30種類の血中タンパク質からなるカスケード反応系です。活性化経路は大きく3つに分類されます。

① 古典的経路 (Classical Pathway): 抗原抗体複合体（特にIgGまたはIgM）がC1qタンパク質に結合することで活性化が開始されます。

② 第二経路 (Alternative Pathway): 細菌や真菌などの微生物の表面構造に、C3タンパク質が自然に（抗体非依存的に）結合することで活性化が開始されます。

③ レクチン経路 (Lectin Pathway): 微生物表面の糖鎖（マンノースなど）に、マンノース結合レクチン (MBL) が結合することで活性化が開始されます。

これらの3経路は、最終的にC3転換酵素を形成し、その後の共通経路（C5転換酵素の形成、膜侵襲複合体 (MAC) の形成）へとつながります。

**2. 正解の根拠 (Answer Rationale)**

正解は ③ 古典的経路 です。古典的経路は、抗体（IgG、IgM）が抗原と結合して形成された 抗原抗体複合体 (Immune Complex) が、補体第一成分であるC1qに結合することで活性化が開始されるため、獲得免疫 (Adaptive Immunity) に連携した経路であることが特徴です。

**3. 誤答の分析 (Distractor Analysis)**

混同注意！

① 第二経路 (副経路): 抗体の関与なしに、微生物表面の多糖類などに直接C3が結合することで活性化します。自然免疫 (Innate Immunity) の重要なエフェクターです。抗原抗体複合体は関与しません。

② レクチン経路: これも抗体非依存的です。病原体の糖鎖（マンノース）を認識するMBL（レクチン）が結合することで活性化します。

④ 共通経路: 3つの経路が合流した後の、C3以降の活性化段階を指す用語で、経路の開始段階ではありません。C3転換酵素の形成以降の反応を指します。

⑤ 終末経路: 共通経路の最終段階で、C5からC9までが重合して膜侵襲複合体 (MAC) を形成する過程を指します。開始経路ではありません。

**4. 関連概念の整理 (Related Concepts)**

古典的経路は、自己免疫疾患（例：全身性エリテマトーデス (SLE)）の病態に深く関与します。SLEでは、過剰な免疫複合体が産生され、それが腎臓の糸球体基底膜などに沈着し、古典的経路を活性化することで組織障害（例：ループス腎炎）を引き起こします。そのため、SLEの活動期には補体価（特にC3、C4）が消費により低下する（低補体血症）ことが臨床的に重要です。

概念整理

| 経路名 | 開始因子 | 免疫の種類 |
| --- | --- | --- |
| 古典的経路 | 抗原抗体複合体 (IgG/IgM + C1q) | 獲得免疫 (Adaptive) |
| 第二経路 | 微生物表面構造 (抗体非依存) | 自然免疫 (Innate) |
| レクチン経路 | 微生物の糖鎖 (MBL結合) | 自然免疫 (Innate) |

一目で比較！
- 古典的経路 vs 第二経路：抗体の有無が最大の違い。古典的経路は免疫複合体依存、第二経路は微生物表面へのC3自然沈着依存。

- 補体価の低下（低補体血症）は古典的経路の活性化を示唆し、SLEや急性糸球体腎炎でよく見られます。

看護過程ポイント
免疫複合体が関与する疾患（SLE、血管炎症候群など）の看護では、補体価（C3、C4）の変動をモニタリングし、疾患活動性の評価に役立てます。また、補体活性化による炎症反応（発熱、皮疹、関節痛など）の観察と、ステロイド療法や免疫抑制剤の副作用の管理が重要です。

暗記のコツ
「古→抗体（Classical = Antibody）」、「第2→直接（Alternative = Direct activation）」、「レクチン→糖（Lectin = Sugar recognition）」と、経路名の頭文字と開始因子を結びつけて覚えましょう。

国試頻出ポイント
「古典的経路は何によって開始されるか？」という単純知識問題はもちろん、SLEの病態（低補体血症）や、グラム陰性菌感染症における第二経路の活性化など、疾患と経路の関連を問う問題にも対応できるようにしておきましょう。

出題パターン注意！
「SLEの患者で補体価が低下している。この現象に関与する補体活性化経路はどれか。」のように、免疫複合体と古典的経路の関連を、疾患の検査データと結びつけて問う問題が増えています。

## 臨床シナリオ

臨床実践ガイド
**臨床シナリオ (Clinical Scenario)**

30代女性、全身性エリテマトーデス (SLE) で通院中。顔面の蝶形紅斑と手指関節痛が増悪し、尿検査で蛋白尿と顕微鏡的血尿が認められました。医師より「ループス腎炎の疑いで、補体価（C3、C4）を測定するように」と指示が出ています。看護師として、この検査結果が何を意味するのか、患者にどのように説明すべきでしょうか？

**看護介入と判断戦略 (Nursing Intervention & Clinical Judgment)**

1. 観察：採血時の患者の状態（疲労感、発熱の有無、皮疹の程度）を観察します。採血後、結果を確認します。

2. アセスメント：C3、C4値が基準値（C3: 80-140mg/dL, C4: 11-34mg/dL）よりも低下している場合、古典的経路の過剰な活性化により消費されたとアセスメントします。これは免疫複合体の沈着と炎症（腎炎）の活動性を示唆します。

3. 報告（SBAR）：「医師へ、SLEの患者さんで、補体価（C3: ○○、C4: ○○）が低値でした。蛋白尿と血尿もあり、ループス腎炎の活動性が疑われます。」

4. 介入：医師の指示に基づき、ステロイドパルス療法や免疫抑制剤の投与が開始される可能性があります。投与前後のバイタルサイン測定、感染症予防（手洗い、マスク着用の指導）、副作用（易感染性、骨粗鬆症、糖尿病など）のモニタリングと患者教育を実施します。

**患者安全・注意事項 (Patient Safety & Precautions)**

- 免疫抑制状態にあるため、感染症対策は最優先です。発熱や咳嗽など、感染徴候を見逃さないようにしましょう。

- ステロイド投与中は血糖値の上昇や消化管出血に注意が必要です。

看護プロトコル
SLE患者で補体価を測定する際は、必ず前回値と比較し、経時的変化を評価します。患者には「補体という免疫の働きを調べる検査で、病気の勢いを見ています。値が下がっている時は、病気が活発になっている可能性があるので、治療を強化することがあります。」と説明します。

先輩看護師の一言
「補体って聞くと難しく感じるかもしれませんが、『免疫複合体を食べて片付ける掃除係』だと思ってください。SLEのように掃除係が働きすぎて自分を傷つけてしまう病気では、掃除係の数（補体価）が減っている（使い果たしている）ことを示しています。このメカニズムを理解すると、検査値を見るのが楽しくなりますよ！」

## 重要概念

- **補体系 (Complement System)** — 血中に存在する約30種類のタンパク質からなる酵素カスケード反応系で、病原体の排除、炎症反応の惹起、免疫複合体の除去などに関与する。
- **古典的経路 (Classical Pathway)** — 抗原抗体複合体（IgGまたはIgM）がC1qに結合することで活性化が開始される補体活性化経路。獲得免疫に連携する。
- **第二経路 (Alternative Pathway)** — 抗体の関与なしに、微生物の表面構造にC3が直接結合することで活性化が開始される補体活性化経路。自然免疫のエフェクターとして機能する。
- **レクチン経路 (Lectin Pathway)** — マンノース結合レクチン (MBL) が微生物表面の糖鎖に結合することで活性化が開始される補体活性化経路。
- **膜侵襲複合体 (Membrane Attack Complex: MAC)** — 補体カスケードの最終産物で、C5b, C6, C7, C8, C9が重合して形成される。標的細胞の細胞膜に穴を開け、浸透圧性溶解を引き起こす。

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