# アルドステロンの作用として正しいのはどれか。

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> language: ja  
> subject: 体液

## 問題

アルドステロンの作用として正しいのはどれか。

## 選択肢

1. 腎臓での水分再吸収抑制
2. 腎臓でのカルシウム再吸収促進
3. 腎臓での水素イオン排泄抑制
4. 腎臓でのナトリウム再吸収促進とカリウム排泄促進 **✔ 正解**
5. 腎臓でのカリウム再吸収促進

**正解: 4**

## 解説

アルドステロンは腎臓の遠位尿細管および集合管に作用し、ナトリウムの再吸収を促進するとともに、カリウムと水素イオンの排泄を促進する。これにより体液量と電解質バランスを調節する。

## 詳細解説

核心解説
この問題は、アルドステロン (Aldosterone) の生理作用を問う、内分泌と腎臓生理の基礎知識問題です。アルドステロンは副腎皮質から分泌される 鉱質コルチコイド (Mineralocorticoid) であり、生体の体液量と電解質バランスの維持に極めて重要な役割を果たします。作用部位は主に腎臓の 遠位尿細管 (Distal Tubule) と 集合管 (Collecting Duct) です。

**正解の根拠 (Answer Rationale)**
④番が正解です。アルドステロンは標的細胞内の受容体に結合し、Na⁺-K⁺-ATPase の活性を促進 します。これにより、尿細管腔から細胞内への ナトリウム (Na⁺) 再吸収が促進 され、同時に細胞内から尿細管腔への カリウム (K⁺) 排泄が促進 されます。また、水素イオン (H⁺) の排泄も促進され、酸塩基平衡の調節にも関与します。この結果、体液量が増加 し、血圧が上昇します。まさに「Na⁺をため込み、K⁺を捨てる」ホルモンです。

**誤答の分析 (Distractor Analysis)**
①番: 混同注意！ アルドステロンは水分再吸収を抑制するのではなく、Na⁺再吸収に伴って **促進** します。抗利尿ホルモン (ADH / バソプレシン) の作用と混同しやすいポイントです。
②番: カルシウム (Ca²⁺) 再吸収は、主に 副甲状腺ホルモン (PTH) や 活性型ビタミンD によって調節されます。アルドステロンはカルシウム代謝に直接影響しません。
③番: 混同注意！ アルドステロンは水素イオン (H⁺) 排泄を抑制するのではなく、**促進** します。H⁺排泄促進により血液の酸性化（代謝性アルカローシス）を防ぎます。
⑤番: アルドステロンはカリウム (K⁺) 再吸収を促進するのではなく、**排泄を促進** します。この作用により血中K⁺濃度は低下します。K⁺再吸収は主に近位尿細管やヘンレループで行われます。

**関連概念の整理 (Related Concepts)**
アルドステロンの分泌は主に レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系 (RAAS) によって制御されます。血圧低下やNa⁺低下を感知するとレニンが分泌され、アンジオテンシンIIが生成、これがアルドステロン分泌を刺激します。また、高K⁺血症 も直接アルドステロン分泌を強力に促進します。臨床的には、原発性アルドステロン症 (Primary Aldosteronism / Conn症候群) では高血圧、低K⁺血症、代謝性アルカローシスが特徴です。一方、アジソン病 (Addison's disease / 慢性副腎皮質機能低下症) ではアルドステロンが不足し、低Na⁺血症、高K⁺血症、代謝性アシドーシス、血圧低下が生じます。これらの鑑別も国試では頻出です。

概念整理: **アルドステロン**：副腎皮質由来、標的臓器 = 腎臓（遠位尿細管・集合管）。作用 = Na⁺再吸収↑ + K⁺排泄↑ + H⁺排泄↑。結果 = 体液量↑、血圧↑、K⁺↓。制御 = RAAS、高K⁺血症。

一目で比較！:

| ホルモン | Na⁺ | K⁺ | 水分 | Ca²⁺ |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| アルドステロン | 再吸収↑ | 排泄↑ | 間接的再吸収↑ | 影響なし |
| ADH (バソプレシン) | 影響なし | 影響なし | 再吸収↑ | 影響なし |
| PTH (副甲状腺ホルモン) | 影響なし | 影響なし | 影響なし | 再吸収↑ (尿中Ca²⁺↓) |
| ANP (心房性ナトリウム利尿ペプチド) | 排泄↑ | 影響なし | 排泄↑ | 影響なし |

看護過程ポイント: **アセスメント**：血中K⁺値（低K⁺血症の有無と症状：脱力感、不整脈）、血圧（高血圧のコントロール状態）、体液量（浮腫、体重増加、尿量）。**看護介入**：K⁺製剤投与時のモニタリング、K⁺制限食の指導（アルドステロン亢進時）、低K⁺血症による不整脈（特にT波の平低、U波出現）の心電図モニタリング。降圧薬（特にアンジオテンシン変換酵素阻害薬/ACE阻害薬やアンジオテンシンII受容体拮抗薬/ARB）内服中の患者では、K⁺上昇に注意が必要。

暗記のコツ: 「**あるどすとろん、ナトカリ体操：Na⁺(ナ)はため込め、K⁺(カリ)は捨てろ！水素も捨ててアルカローシス**」と語呂合わせで覚えましょう。

国試頻出ポイント: 「アルドステロンの作用として正しい組合せ」「RAASの構成要素とそれぞれの作用」「原発性アルドステロン症とアジソン病の検査値（Na⁺、K⁺、血圧）の対比」「K⁺保持性利尿薬（スピロノラクトンなど）の作用機序との関連」が頻出です。

出題パターン注意！: 単純知識問題として「アルドステロンの作用はどれか」が出題されるほか、事例問題（例えば「高血圧、低K⁺血症の患者のアセスメント」）や「ホルモンとその作用部位の組合せ」としても出題されます。

## 臨床シナリオ

臨床実践ガイド
あなたが内科病棟を担当しているとします。75歳の女性患者が、原発性アルドステロン症 (Primary Aldosteronism) で入院しています。主訴は「立ちくらみと脚のつり」、バイタルサインは血圧 168/94 mmHg、脈拍 72回/分、心電図モニターではU波が確認されました。血液検査結果は、Na⁺ 146 mEq/L（基準範囲 136-145）、K⁺ 2.8 mEq/L（基準範囲 3.5-5.0）でした。

看護プロトコル: **観察**：バイタルサイン（特に血圧と不整脈のモニタリング）、心電図モニター（U波、T波の変化、期外収縮の出現）、筋力低下や脱力感の有無、食欲低下や吐き気などの消化器症状。**報告基準（SBAR）**：**S**：「K⁺ 2.8、U波出現あり」**B**：「原発性アルドステロン症の患者」**A**：「低K⁺血症による不整脈リスクが高い状態。立ちくらみと脚のつりあり」**R**：「K⁺補正のための点滴の指示と心電図モニターの継続を依頼」**介入**：医師の指示のもと、K⁺製剤（KCL）の点滴静脈内投与を実施。静脈炎や血管痛に注意しながら、注入速度を厳守（急速投与は心停止のリスク！）。経口のK⁺製剤やK⁺が豊富な食品（バナナ、ほうれん草、トマトなど）の摂取を促す。**患者教育**：降圧薬の内服の重要性、低K⁺血症の症状（脱力感、不整脈の自覚症状）が出現した場合の報告の必要性。転倒予防のため、立ち上がる際はゆっくりと行う指導。**記録**：K⁺値、心電図所見、不整脈の有無、K⁺補充量、患者の自覚症状の変化を詳細に記録。

先輩看護師の一言：「アルドステロンの作用を覚えるときは、低K⁺血症の患者さんの顔を思い浮かべてください。『Na⁺をためて、K⁺を捨てる』この単純な原理を理解していれば、高血圧や低K⁺血症の患者さんに遭遇したとき、『もしかしたらアルドステロン系の異常かな？』とアセスメントの糸口になります。国試でも、このホルモンの作用を正しく理解しているかどうかは、電解質異常の看護を学ぶ上での基盤になりますよ！」

## 重要概念

- **アルドステロン** — 副腎皮質から分泌される鉱質コルチコイドホルモン。腎臓の遠位尿細管と集合管に作用し、ナトリウム再吸収促進、カリウム・水素イオン排泄促進により体液量と電解質バランスを調節する。
- **レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系** — 血圧と体液量を調節する主要な内分泌系。腎臓の血圧低下やNa⁺低下を感知するとレニンが分泌され、アンジオテンシンIIを生成、最終的にアルドステロン分泌を促進する。
- **低カリウム血症** — 血清K⁺が3.5 mEq/L未満の状態。アルドステロン過剰で生じる。症状は筋力低下、脱力感、不整脈（U波出現など）、消化器症状（便秘、嘔気）など。重症では致死的不整脈のリスクがある。
- **高ナトリウム血症** — 血清Na⁺が145 mEq/L以上の状態。アルドステロンのNa⁺再吸収促進作用により生じることがある。細胞外液の浸透圧が上昇し、口渇、尿量減少、意識障害などを引き起こす。
- **原発性アルドステロン症 (Primary Aldosteronism)** — 副腎皮質の腫瘍（腺腫など）や過形成によりアルドステロンが自律性に過剰分泌される病態。高血圧、低K⁺血症、代謝性アルカローシスを特徴とする。治療は手術または薬物療法（スピロノラクトンなど）。

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