# 神経細胞の活動電位発生時に、脱分極の主な原因となるイオンの流れはどれか。

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> language: ja  
> subject: 神経系

## 問題

神経細胞の活動電位発生時に、脱分極の主な原因となるイオンの流れはどれか。

## 選択肢

1. ナトリウムイオンの細胞内への流入 **✔ 正解**
2. カルシウムイオンの細胞内への流入
3. ナトリウムイオンの細胞外への流出
4. カリウムイオンの細胞内への流入
5. カリウムイオンの細胞外への流出

**正解: 1**

## 解説

脱分極時には電位依存性ナトリウムチャネルが開き、ナトリウムイオンが細胞内に急激に流入する。これにより膜電位が上昇し、活動電位が発生する。

## 詳細解説

核心解説
この問題は、神経細胞 (Neuron) における 活動電位 (Action Potential) 発生のメカニズム、特に 脱分極 (Depolarization) を引き起こすイオン移動の基礎を問うています。活動電位は、細胞膜のイオンチャネルが開閉することで生じる電位変化であり、その各相をイオンの流れと関連付けて理解することが重要です。

**正解の根拠 (Answer Rationale)**
脱分極（膜電位が静止電位から0 mVを超えて上昇する相）では、電位依存性ナトリウムチャネル (Voltage-gated Sodium Channel) が急激に開口します。このチャネルを通じて、細胞外液に高濃度で存在する ナトリウムイオン (Na+) が、濃度勾配と電気的勾配に従って細胞内へ大量に流入します。この ナトリウムの急激な細胞内流入 が、膜電位を上昇させる原動力となります。
最重要！ 脱分極の主役は「ナトリウムイオンの細胞内流入」です。

**誤答の分析 (Distractor Analysis)**
混同注意！
②番：カルシウムイオン (Ca2+) の細胞内流入は、心筋細胞や平滑筋細胞の活動電位（特にプラトー相）や神経終末での 神経伝達物質の放出 に関与しますが、神経細胞の活動電位発生における脱分極の主要な原因ではありません。
③番：ナトリウムイオンが細胞外へ流出することは、活動電位後の ナトリウム-カリウムポンプ (Na+/K+ Pump) による能動輸送であり、脱分極とは逆方向の動きです。
④番：カリウムイオン (K+) の細胞内流入は、静止電位の維持やナトリウム-カリウムポンプの働きに関与しますが、脱分極の主因ではありません。
⑤番：カリウムイオンの細胞外への流出は、再分極 (Repolarization) の主な原因です。脱分極後、電位依存性カリウムチャネルが開口し、カリウムが細胞外に流出することで膜電位が静止電位に戻ります。

**関連概念の整理 (Related Concepts)**
活動電位の各相とイオンの動きを整理しましょう。

| 相 (Phase) | 主なイオンの動き | 膜電位の変化 |
| --- | --- | --- |
| 静止電位 | K+漏洩チャネルからのK+流出 | 約 -70 mV (一定) |
| 脱分極 | Na+ 細胞内流入 (正解) | 上昇 (-70 mV → +30 mV) |
| 再分極 | K+ 細胞外流出 | 下降 (+30 mV → -70 mV) |
| 不応期 | Na+チャネル不活性化 | 次の刺激に反応しない |

また、心筋細胞の活動電位では、カルシウムイオンの流入によるプラトー相が存在する点も併せて覚えておくと、混同を防げます。

概念整理: 脱分極の原動力は Na+ の細胞内流入。再分極の原動力は K+ の細胞外流出。この「Na+ in, K+ out」の原則は神経・筋細胞共通の基本です。

一目で比較！:

| イオン | 細胞内濃度 | 細胞外濃度 | 主な機能 |
| --- | --- | --- | --- |
| Na+ | 低 | 高 | 脱分極、浸透圧調整 |
| K+ | 高 | 低 | 静止電位の維持、再分極 |
| Ca2+ | 低 | 高 | 筋収縮、伝達物質放出 |
| Cl- | 低 | 高 | 抑制性シナプス電位 |

看護過程ポイント: 神経筋疾患や電解質異常（特に高Na血症・低Na血症、高K血症・低K血症）の患者では、このイオン移動の仕組みが障害され、筋力低下、意識障害、不整脈などの症状が現れます。アセスメントでは血清電解質値の確認が必須です。

暗記のコツ: 「ナトリウムが入って（In）興奮（脱分極）、カリウムが出て（Out）落ち着く（再分極）」と覚えましょう。入って（In）興奮するのがNa+、出て（Out）鎮まるのがK+です。

国試頻出ポイント: この問題は解剖生理学の基本中の基本です。過去には「活動電位の波形図」を示して、各相の名称やイオンの動きを問う形式や、「不応期」の意味を問う問題と組み合わせて出題されています。

出題パターン注意！: 基礎知識を確認する単純な選択肢問題（本問のような）から、筋萎縮性側索硬化症（ALS）やギラン・バレー症候群といった疾患の病態理解、さらには低K血症による不整脈の発生機序など、臨床事例と結びつけた応用問題へと発展します。

## 臨床シナリオ

臨床実践ガイド
この概念は、臨床現場で様々な場面で応用されます。例えば、以下のような場面をイメージしてください。

**臨床シナリオ (Clinical Scenario)**
70代男性、慢性心不全 (Chronic Heart Failure) で入院中。利尿薬（フロセミド）を投与中です。採血結果で 血清K+値 3.0 mEq/L (低K血症) が判明しました。夜間に、モニター心電図で 多源性心室性期外収縮 (Multifocal PVC) が頻発し、患者は「動悸がする」と訴えています。

**看護介入と判断戦略 (Nursing Intervention & Clinical Judgment)**
1. **観察 (Observation)**: 最重要！ バイタルサイン（血圧、脈拍、呼吸、SpO2）と心電図モニターを確認します。K+低下は再分極を遅らせ、催不整脈作用を示します。血清K+値とMg値も確認します。
2. **アセスメント (Assessment)**: 低K血症により、心筋細胞の再分極（K+流出）が障害され、活動電位の持続時間が延長、心室性不整脈を誘発しているとアセスメントします。
3. **報告・介入 (Report & Intervention)**: 直ちに医師へSBARで報告します（状況：低K血症、不整脈出現、背景：利尿薬使用中、アセスメント：電解質異常による不整脈、提案：K+補正の指示仰ぐ）。指示があれば、安全に K+製剤の補正（中心静脈からの投与が原則で、急速投与は禁忌）を行います。不整脈に対する薬剤（抗不整脈薬）の準備も行います。
4. **患者安全 (Patient Safety)**: 転倒・転落リスクが高いため、ベッド柵を上げ、ナースコールを手元に置きます。動悸が強い場合は安静を促します。K+製剤投与中は、血管外漏出による組織壊死に注意します。

看護プロトコル:
- **観察項目**: 血清電解質（Na+, K+, Ca2+, Mg2+）、心電図モニター（不整脈の有無、ST-T変化、U波の出現）、バイタルサイン、尿量、筋力・意識レベル
- **報告基準 (SBAR)**:
- Situation: 「K+が3.0で、心室性期外収縮が出ています。」
- Background: 「慢性心不全でフロセミド投与中です。」
- Assessment: 「電解質異常による不整脈と考えます。」
- Recommendation: 「K+の補正と抗不整脈薬の指示をお願いします。」

先輩看護師の一言: 「神経細胞の活動電位を理解することは、全身の細胞の電気的活動を理解する第一歩です！心電図を読むときも、筋力低下の原因を考えるときも、『あ、これはNaとKの流れが変わったんだな』とイメージできると、アセスメント力が格段に上がりますよ。国試の勉強は、患者さんの体で起きていることを理解するための『翻訳機』を手に入れる作業だと思って頑張ってください！」

## 重要概念

- **脱分極** — 静止膜電位から閾値に達し、膜電位が上昇する現象。電位依存性Na+チャネルの開口によるNa+の急激な細胞内流入が原因。
- **再分極** — 脱分極後、膜電位が静止電位に戻る現象。電位依存性K+チャネルの開口によるK+の細胞外流出が原因。
- **活動電位** — 細胞が興奮した際に発生する一過性の急激な膜電位変化。脱分極と再分極からなり、情報伝達の基本単位。
- **静止膜電位** — 興奮していない神経細胞の膜電位。通常約-70mVで、主にK+の細胞外への漏洩（受動的拡散）により維持される。
- **不応期** — 活動電位発生直後、次の活動電位が発生しにくい時期。絶対不応期（Na+チャネル不活性化）と相対不応期に分類される。

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