# 세균 독소의 종류와 작용 기전 연결이 옳은 것은?

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> subject: 병원성 기전과 정상균무리

## 문제

세균 독소의 종류와 작용 기전 연결이 옳은 것은?

· 외독소는 세균이 분비하는 단백질 독소임
· 각 독소는 특이적인 세포 내 표적을 가짐
· 일부 독소는 초항원(superantigen)으로 작용하여 비특이적 면역 활성화를 유발함

## 보기

1. 탄저균 부종 인자(edema factor) - 세린 프로테아제로 MAPK 경로 분해
2. 디프테리아 독소(diphtheria toxin) - RNA 중합효소 억제로 전사 차단
3. 황색포도알균 TSST-1 - T세포 수용체의 CDR3 영역에만 특이적으로 결합
4. 시가 독소(Shiga toxin) - 28S rRNA를 분해하여 단백질 합성 억제 **✔ 정답**
5. 백일해 독소(pertussis toxin) - Gi 단백질 ADP-리보실화로 cAMP 과다 축적

**정답: 4**

## 해설

시가 독소(및 시가 유사 독소)의 A 소단위는 N-글리코시다아제 활성으로 60S 리보솜의 28S rRNA를 분해하여 아미노아실-tRNA 결합을 차단함으로써 단백질 합성을 억제한다. 백일해 독소는 Gi 단백질을 ADP-리보실화하여 adenylyl cyclase가 억제되지 않게 하므로 cAMP가 증가하지만, 직접 adenylyl cyclase를 활성화하는 것은 아데닐산 사이클라아제 독소(CyaA)이다. 디프테리아 독소는 EF-2를 ADP-리보실화하여 단백질 합성을 억제한다. 탄저균 치사 인자(LF)가 MAPK 경로를 분해하는 메탈로프로테아제이며, 부종 인자(EF)는 칼모듈린 의존성 아데닐산 사이클라아제이다. TSST-1은 초항원으로 MHC-II와 TCR Vβ 영역에 비특이적으로 결합한다.

## 심화 해설

핵심 해설
이 문제는 세균 외독소(Exotoxin)의 종류별 작용 기전(Mechanism of Action, MOA)을 정확히 이해하고 있는지 평가하는 전형적인 국시 빈출 문제예요. 각 독소가 표적(Target)으로 하는 세포 내 구성 요소와 효소 활성이 무엇인지 정확히 구분하는 것이 핵심입니다.

**핵심 개념 분석 (Key Concept)**

세균 외독소는 크게 A-B 독소(A-B toxin) 구조를 가지며, B 소단위(B subunit)가 세포 표면 수용체에 결합하고 A 소단위(A subunit)가 세포 내로 들어가 특정 표적을 변형시켜 병원성을 나타냅니다. 이 문제에서 중요한 것은 각 독소의 A 소단위가 가지는 효소 활성(Enzymatic Activity)과 그 표적(Target)입니다.

**정답 근거 (Answer Rationale)**

핵심! 시가 독소(Shiga toxin)는 이질균(Shigella dysenteriae)이 생성하며, 시가 유사 독소(Shiga-like toxin, Verotoxin)는 장출혈성 대장균(EHEC)이 생성합니다. A 소단위는 N-글리코시다아제(N-glycosidase) 활성을 가지고 있어, 진핵세포의 60S 리보솜(60S Ribosomal subunit)을 구성하는 28S rRNA의 특정 아데닌(Adenine) 염기를 절단합니다. 이로 인해 아미노아실-tRNA(Aminoacyl-tRNA)가 리보솜의 A site에 결합하지 못하게 되어 단백질 합성(Protein synthesis)이 억제됩니다. 따라서 ④번 보기의 연결이 옳습니다.

**오답 분석 (Distractor Analysis)**

① 혼동 주의! 탄저균 부종 인자(Edema Factor, EF)는 칼모듈린(Calmodulin) 의존성 아데닐산 사이클라아제(Adenylyl cyclase)입니다. 세포 내 칼슘과 결합한 칼모듈린에 의해 활성화되어 cAMP를 과다 생성하여 부종을 유발합니다. MAPK 경로(MAPK pathway)를 분해하는 것은 탄저균 치사 인자(Lethal Factor, LF)이며, 이는 메탈로프로테아제(Metalloprotease)입니다.

② 혼동 주의! 디프테리아 독소(Diphtheria toxin)는 EF-2(Elongation Factor-2)를 표적으로 합니다. A 소단위가 NAD+를 이용하여 EF-2를 ADP-리보실화(ADP-ribosylation)시켜 불활성화함으로써 단백질 합성을 억제합니다. RNA 중합효소(RNA polymerase)를 억제하는 독소는 아닙니다.

③ 황색포도알균 TSST-1(Toxic Shock Syndrome Toxin-1)은 초항원(Superantigen)으로 분류됩니다. 일반 항원과 달리 항원제시세포(Antigen Presenting Cell, APC)의 MHC class II 분자와 T세포의 TCR Vβ(Variable beta) 영역에 비특이적으로 결합하여 T세포를 과도하게 활성화시킵니다. CDR3(Complementarity Determining Region 3)은 항원 특이적 결합 부위이므로 TSST-1이 특이적으로 결합한다는 설명은 틀렸습니다.

⑤ 혼동 주의! 백일해 독소(Pertussis toxin)는 Gi 단백질(Gi protein, 억제성 G 단백질)을 ADP-리보실화(ADP-ribosylation)하여 불활성화시킵니다. Gi가 불활성화되면 아데닐산 사이클라아제(Adenylyl cyclase)에 대한 억제가 풀리므로 cAMP가 과다 축적됩니다. 보기에서 'cAMP 과다 축적'이라는 결과는 맞지만, 직접 '아데닐산 사이클라아제를 활성화'한다는 표현은 오류입니다. 아데닐산 사이클라아제를 직접 활성화하는 것은 탄저균 부종 인자(EF) 또는 콜레라 독소(Cholera toxin, Gs 단백질 ADP-리보실화)입니다.

**연관 개념 정리 (Related Concepts)**

외독소의 표적은 크게 두 가지로 나눌 수 있어요.

1) **단백질 합성 억제**: 디프테리아 독소 (EF-2 ADP-리보실화), 시가 독소 (28S rRNA N-글리코시다제), 녹농균 외독소 A (EF-2 ADP-리보실화, 디프테리아와 동일 기전)

2) **세포 내 신호전달 교란 (cAMP 조절)**: 콜레라 독소 (Gs 단백질 ADP-리보실화 → cAMP 증가), 백일해 독소 (Gi 단백질 ADP-리보실화 → cAMP 증가), 탄저균 부종 인자 (직접 Adenylyl cyclase 활성화 → cAMP 증가)

개념 정리: 세균 외독소는 특정 효소 활성을 이용해 숙주 세포의 정밀한 기전을 교란합니다. '어떤 독소가 어떤 표적을 어떻게 변형시키는지'를 효소 활성(ADP-리보실화, N-글리코시다제, 메탈로프로테아제 등)과 함께 암기하세요.

한눈에 비교!

| 독소 | 표적 | 효소 활성 | 결과 |
| --- | --- | --- | --- |
| 디프테리아 독소 | EF-2 | ADP-리보실화 | 단백질 합성 억제 |
| 시가 독소 | 28S rRNA (60S 리보솜) | N-글리코시다제 | 단백질 합성 억제 |
| 콜레라 독소 | Gs 단백질 | ADP-리보실화 | cAMP 증가 (설사) |
| 백일해 독소 | Gi 단백질 | ADP-리보실화 | cAMP 증가 (기침) |
| 탄저균 치사 인자(LF) | MAPKK (MAPK 경로) | 메탈로프로테아제 | 신호전달 차단 |
| 탄저균 부종 인자(EF) | Adenylyl cyclase | 직접 활성화 (칼모듈린 의존) | cAMP 증가 (부종) |

국시 빈출 포인트: 외독소의 'ADP-리보실화' 기전은 가장 자주 출제되는 주제입니다. 디프테리아(EF-2), 콜레라(Gs), 백일해(Gi), 녹농균(EF-2)이 해당됩니다. 시가 독소만 유일하게 'N-글리코시다제' 활성으로 28S rRNA를 표적으로 한다는 점을 꼭 기억하세요!

기출 변형 주의!: 단순히 '어떤 독소가 단백질 합성을 억제하는가?'에서 더 나아가 '디프테리아 독소와 녹농균 외독소 A의 공통점은 무엇인가?' (정답: 모두 EF-2를 ADP-리보실화한다) 또는 '콜레라 독소와 백일해 독소의 차이점은 무엇인가?' (정답: Gs vs Gi 표적 차이) 등의 비교형 문제로 출제될 수 있습니다.

## 임상 시나리오

약국/임상 실무 가이드
실제로 이런 미생물학적 지식은 항생제 선택이나 독소 중독 환자 관리 시 중요한 근거가 됩니다.

**임상 시나리오 (Clinical Scenario)**

장출혈성 대장균(EHEC, O157:H7)에 감염된 환자가 심한 혈변과 함께 내원했습니다. 환자의 병력과 증상을 확인한 결과, 용혈성 요독 증후군(Hemolytic Uremic Syndrome, HUS)이 의심됩니다.

**복약지도 및 중재 전략 (Counseling & Intervention)**

핵심! EHEC는 시가 유사 독소(Shiga-like toxin)를 생성합니다. 이 독소는 신장의 사구체 내피세포(Glomerular endothelial cell)를 표적으로 하여 미세혈관병증(Microangiopathy)을 유발하고, 이로 인해 혈소판 감소증, 미세혈관병성 용혈성 빈혈, 급성 신손상(Acute Kidney Injury)이 나타나는 HUS로 진행할 수 있습니다.

약사는 이 환자에게 절대 항생제(특히, DNA 회전가수분해효소 억제제인 퀴놀론(Quinolone) 등)를 함부로 사용해서는 안 된다는 점을 의료진과 소통해야 합니다. 항생제 사용이 세균을 사멸시키면서 오히려 세포 내에 존재하는 독소가 대량으로 방출되어 HUS 발생 위험을 증가시킬 수 있기 때문입니다. 치료는 수액 요법과 신대체 요법(투석) 등 대증 치료(Supportive care)가 우선입니다.

**환자 안전 및 주의사항 (Precautions)**

- 혼동 주의! 세균성 이질(Shigellosis) 환자에게는 설사 억제제(예: Loperamide) 사용을 금합니다. 연동 운동을 억제하면 균과 독소가 장내에 더 오래 머물러 흡수가 증가하고 증상이 악화될 수 있습니다.
- 외독소 중 파상풍 독소(Tetanus toxin, Tetanospasmin)와 보툴리눔 독소(Botulinum toxin)는 신경근 접합부(Neuromuscular Junction)에서 작용하는 신경독소(Neurotoxin)로, Zn 의존성 메탈로프로테아제(Zn-dependent metalloprotease) 활성을 가져 시냅스 소포 단백질(SNARE 단백질)을 분해합니다. 이들 독소에 의한 중독은 항독소(Antitoxin) 투여가 중요한 치료 원칙입니다.

복약지도 프로토콜: EHEC 감염 환자에게는 "항생제를 함부로 복용하지 않도록 주의하세요. 충분한 수분 섭취가 가장 중요합니다."라고 교육하고, 설사 증상이 있을 때 지사제(설사 멈춤약)를 스스로 구매하여 복용하지 않도록 강력히 권고하세요.

선배 약사의 한마디: "미생물학에서 배우는 독소의 작용 기전은 단순 암기가 아니라, 왜 특정 감염증에서 어떤 약을 쓰면 안 되고 어떤 치료를 해야 하는지에 대한 근거를 제공합니다. HUS와 항생제의 관계처럼, 기전을 알면 임상적 판단이 훨씬 명확해져요!"

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