# 강심배당체의 약리작용 기전으로 옳은 것은?

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> subject: 배당체류 생약

## 문제

강심배당체의 약리작용 기전으로 옳은 것은?

## 보기

1. 심근세포의 Ca²⁺ 채널을 직접 활성화하여 세포 내 Ca²⁺ 농도를 증가시킨다
2. 심근세포의 K⁺ 채널을 차단하여 활동전위 기간을 단축시킨다
3. 심근세포의 베타-1 아드레날린 수용체를 자극하여 수축력을 증가시킨다
4. 심근세포의 포스포디에스테라제(PDE)를 억제하여 cAMP를 증가시킨다
5. 심근세포의 Na⁺-K⁺-ATPase를 억제하여 세포 내 Ca²⁺ 농도를 증가시킨다 **✔ 정답**

**정답: 5**

## 해설

강심배당체는 심근세포막의 Na⁺-K⁺-ATPase(나트륨-칼륨 펌프)를 억제한다. 그 결과 세포 내 Na⁺가 증가하고, Na⁺-Ca²⁺ 교환체(NCX)의 활성이 감소하여 세포 내 Ca²⁺ 농도가 증가하며, 심근 수축력(Positive inotropic effect)이 강화된다.

## 심화 해설

핵심 해설
이 문제는 강심배당체(Cardiac glycosides)의 고전적이면서도 핵심적인 작용 기전(MOA, Mechanism of Action)을 묻고 있어요. 디곡신(Digoxin)이 대표 약물이죠.

**핵심 개념 분석 (Key Concept)**
강심배당체는 Na⁺-K⁺-ATPase 펌프 억제를 통해 간접적으로 세포 내 칼슘 농도를 증가시켜 심근 수축력을 강화하는 약물이에요. 이는 교감신경 자극이나 다른 강심제와는 구분되는 독특한 기전입니다.

**정답 근거 (Answer Rationale)**
핵심! 정답인 ⑤번은 이 기전을 정확히 설명하고 있어요. 강심배당체가 Na⁺-K⁺-ATPase를 억제하면, 나트륨 펌프 기능이 떨어져 세포 내 Na⁺ 농도가 증가해요. 이렇게 증가한 세포 내 Na⁺는 Na⁺-Ca²⁺ 교환체(Na⁺-Ca²⁺ exchanger, NCX)의 작용을 방해합니다 (NCX는 일반적으로 세포 내 Na⁺ 3개를 들여보내고 세포 외 Ca²⁺ 1개를 내보내 Ca²⁺를 제거하는데, 세포 내 Na⁺가 많으면 이 교환이 덜 일어나게 됨). 결과적으로 세포 내 Ca²⁺ 제거가 줄어들고, 세포 내 Ca²⁺ 농도가 증가하게 되어 심근 수축력이 강화됩니다.

**오답 분석 (Distractor Analysis)**
① 혼동 주의! 심근세포의 Ca²⁺ 채널(예: L형 칼슘 채널)을 직접 활성화하는 것은 디하이드로피리딘계(Dihydropyridine) 칼슘 채널 작용제(Calcium channel agonists)의 기전이에요. 강심배당체는 직접적 채널 활성화가 아닌, Na⁺-K⁺ 펌프 억제를 통한 간접적 경로로 작용합니다.
② 심근세포의 K⁺ 채널(특히 빠른 지연 정류 K⁺ 채널, I_Kr)을 차단하여 활동전위 기간을 **연장**시키는 것은 클래스 III 항부정맥제(예: 아미오다론(Amiodarone), 소탈롤(Sotalol))의 기전이에요. 강심배당체는 오히려 부정맥 유발 위험이 있는 약물입니다.
③ 심근세포의 베타-1 아드레날린 수용체(β1-adrenergic receptor)를 직접 자극하는 것은 교감신경 흥분제(Sympathomimetics)인 도부타민(Dobutamine) 등의 기전이에요. 디곡신은 교감신경계를 간접적으로 억제하는 효과는 있지만, 수용체 직접 자극은 아닙니다.
④ 포스포디에스테라제(PDE, Phosphodiesterase)를 억제하여 cAMP를 증가시키는 것은 PDE 억제제인 미리논(Milrinone)이나 암리논(Amrinone)의 기전이에요. 이들은 비배당체 강심제로 분류됩니다.

**연관 개념 정리 (Related Concepts)**
디곡신의 치료역(Therapeutic window)은 매우 좁아서, 0.5-2.0 ng/mL 정도지만, 2.0 ng/mL 이상에서는 중독 증상이 나타날 위험이 크게 증가해요. 저칼륨혈증(Hypokalemia), 고칼슘혈증(Hypercalcemia), 저마그네슘혈증(Hypomagnesemia)은 디곡신 중독을 촉진하므로 주의가 필요합니다.

개념 정리

| 약물 | 주요 표적 | 1차 효과 | 2차 효과 | 최종 효과 |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| 강심배당체 (디곡신) | Na⁺-K⁺-ATPase 펌프 | 펌프 억제 | 세포 내 Na⁺ 증가 → Na⁺-Ca²⁺ 교환 감소 | 세포 내 Ca²⁺ 증가 → 수축력 증가 |

한눈에 비교!

| 강심제 종류 | 대표 약물 | 주요 작용 기전(MOA) | 주요 임상적 용도 |
| --- | --- | --- | --- |
| 강심배당체 | 디곡신(Digoxin) | Na⁺-K⁺-ATPase 억제 | 만성 심부전(증상 완화), 심방세동(AF) 속도 조절 |
| 베타-1 작용제 | 도부타민(Dobutamine) | β1-아드레날린 수용체 자극 | 급성 심부전(단기 정주) |
| PDE 억제제 | 미리논(Milrinone) | PDE3 억제 → cAMP 증가 | 난치성 심부전(단기 정주) |

약리기전 포인트
디곡신의 작용은 "펌프 억제 → 나트륨 쌓임 → 칼슘 교환 줄임 → 칼슘 쌓임 → 수축력 증가"의 연쇄 반응이에요. 이로 인해 **양성 수축력 효과(Positive inotropic effect)**가 나타납니다. 추가로 미주신경(Vagus nerve) 긴장도를 증가시켜 방실결절(AV node)의 전도 속도를 늦추는 **음성 전도 효과(Negative dromotropic effect)**도 있어 심방세동 시 심실 반응 속도를 조절하는 데 사용됩니다.

암기 팁
"**디곡신은 Na-K 펌프를 막아서, Na가 쌓이고, Ca가 빠져나가지 못해 쌓여서 심장을 세게 뛰게 한다**"고 연상하세요. "Na-K 펌프 억제"가 모든 이야기의 시작점이에요.

국시 빈출 포인트
1. **기전**: Na⁺-K⁺-ATPase 억제 (직접 묻기)
2. **전해질 상호작용**: 저칼륨혈증이 디곡신 중독 위험 ↑ (함께 묻기)
3. **중독 증상**: 시야 황색증(황시증), 구역/구토, 부정맥 (특히 방실차단)
4. **용도**: 심부전 + 심방세동 환자에서의 역할

기출 변형 주의!
"신부전 환자에게 디곡신을 투여할 때 주의할 점은?" (신장으로 배설되므로 용량 감필 필요), "디곡신과 함께 이뇨제(특히 루프이뇨제)를 투여할 때 발생할 수 있는 문제는?" (칼륨 소실로 인한 디곡신 중독 위험 증가) 등의 형태로 출제될 수 있어요.

## 임상 시나리오

약국/임상 실무 가이드
**임상 시나리오 (Clinical Scenario)**
"만성 심부전과 심방세동을 동반한 70대 환자가 디곡신 0.125 mg 1T 매일 복용 중입니다. 최근 다리 부종이 심해져 의사가 푸로세마이드(Furosemide, 루프이뇨제)를 추가 처방했습니다. 약사로서 어떤 점을 확인하고 환자에게 어떤 복약지도를 해야 할까요?"

**복약지도 및 중재 전략 (Counseling & Intervention)**
1. **처방 검수(DUR) 및 평가**: 푸로세마이드는 칼륨을 배설시켜 저칼륨혈증(Hypokalemia)을 유발할 수 있어요. 저칼륨혈증은 심근 세포막 전위를 불안정하게 만들어 핵심! 디곡신 중독(Digoxin toxicity)의 위험을 현저히 증가시킵니다.
2. **복약지도 포인트**:
* "이 새로운 이뇨제는 소변을 많이 보게 하고, 몸속 칼륨을 함께 빼낼 수 있어요. 칼륨이 부족해지면 지금 드시는 디곡신(심장약)의 부작용 위험이 커질 수 있습니다."
* "의사 선생님께서 칼륨 보충제나 칼륨 유지 이뇨제(예: 스피로놀락톤(Spironolactone))를 함께 처방하셨는지 확인해 보세요."
* "디곡신 중독 증상인 **식욕 부진, 구역, 구토, 복통, 시야가 노랗게 보이거나 안개 낀 것 같다**는 느낌, 또는 맥박이 매우 느려지거나 불규칙해지는 증상이 나타나면 즉시 병원에 연락하세요."
3. **처방 중재**: 처방의에게 연락하여 칼륨 수치 모니터링 또는 칼륨 보충/유지 치료의 필요성을 상의할 수 있어요.

**환자 안전 및 주의사항 (Precautions)**
* **약물상호작용(DDI)**: 퀴니딘(Quinidine), 베라파밀(Verapamil), 아미오다론(Amiodarone), 클래리스로마이신(Clarithromycin) 등은 디곡신의 혈중 농도를 상승시킬 수 있어요.
* **신기능**: 디곡신은 신장으로 주로 배설되므로, 신기능이 저하된 환자에서는 용량을 줄이거나 투여 간격을 늘려야 해요. 신장배설률(CrCl)에 기반한 용량 조절이 필수적입니다.
* **전해질**: 칼륨(K⁺), 마그네슘(Mg²⁺), 칼슘(Ca²⁺) 수치를 정기적으로 모니터링해야 합니다.

복약지도 프로토콜
* **복용 타이밍**: 매일 같은 시간에 규칙적으로 복용. 식사 영향은 크지 않으나, 일관성 있게 복용하는 것이 좋아요.
* **모니터링**: 정기적인 치료약물농도감시(TDM, Therapeutic Drug Monitoring)와 전해질 검사(특히 칼륨)가 필요합니다.
* **금기/주의 음식**: 특별한 음식 상호작용은 없으나, 저칼륨혈증을 예방하기 위해 칼륨이 풍부한 음식(바나나, 오렌지주스, 감자 등)을 적절히 섭취하는 것에 대해 안내할 수 있어요. (단, 고칼륨혈증 위험이 있는 경우는 제외)

선배 약사의 한마디
"디곡신은 '좁은 치료역(Narrow therapeutic index)' 약물의 전형이에요. 효과와 독성이 아주 가까이 있어, 약사는 단순히 조제를 넘어서 환자의 신기능, 동반 약물, 전해질 상태까지 종합적으로 평가해야 하는 '환자 안전의 수호자' 역할을 해야 해요. 국시 공부할 때도 '디곡신 = Na-K 펌프 억제'라는 기전만 외우지 말고, '이 기전이 어떤 임상적 결과(중독 위험, 전해질 상호작용)로 이어지는가'까지 깊이 생각하는 습관을 들이세요!"

## 핵심 개념

- **강심배당체** — 디곡신이 대표적인, Na⁺-K⁺-ATPase 펌프를 억제하여 심근 수축력을 증가시키는 약물군.
- **Na⁺-K⁺-ATPase** — 세포막에 존재하는 이온 펌프. 강심배당체의 1차 표적으로, 억제 시 세포 내 Na⁺ 증가를 유발.
- **Na⁺-Ca²⁺ 교환체** — 세포막의 이온 교환 단백질. 세포 내 Na⁺ 증가 시 그 기능이 저하되어 세포 내 Ca²⁺ 제거가 감소함.
- **양성 수축력 효과** — 심근의 수축력을 증가시키는 약리작용. 디곡신의 최종적인 치료 효과.
- **디곡신 중독** — 디곡신의 혈중 농도가 과도하게 높아져 발생. 구역, 구토, 시야 이상(황시증), 다양한 부정맥을 유발.

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