# 복부 비만 환자에서 관찰되는 지질 대사 이상으로 옳은 것은?

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> language: ko  
> subject: 생체 대사와 항상성

## 문제

복부 비만 환자에서 관찰되는 지질 대사 이상으로 옳은 것은?

내장 지방 조직에서 분비되는 유리 지방산이 증가하고 간으로 유입된다.

## 보기

1. 증가된 유리 지방산의 간 유입으로 VLDL 생성 증가 **✔ 정답**
2. HDL 콜레스테롤 수치 상승과 LDL 입자 크기 증가
3. 간에서 베타 산화 감소로 인한 케톤체 생성 증가
4. 간의 VLDL 분비 감소로 인한 저중성지방혈증
5. 간의 콜레스테롤 합성 억제로 인한 저콜레스테롤혈증

**정답: 1**

## 해설

내장 비만에서는 지방 조직의 호르몬 민감성 지질분해가 증가하여 유리 지방산이 증가하고, 이들이 간으로 유입되어 중성지방 합성과 VLDL 분비를 증가시킨다. 결과적으로 고중성지방혈증, 저HDL혈증, 작은 밀도의 LDL 증가(small dense LDL) 등의 이상지질혈증이 나타난다.

## 심화 해설

핵심 해설
이 문제는 복부 비만(내장 비만)에서 특징적으로 나타나는 이상지질혈증(Dyslipidemia)의 기전을 이해하고 있는지 확인하는 문제예요. 복부 비만 환자에서는 지방 조직의 기능 이상으로 인해 독특한 지질 대사 이상 패턴이 나타납니다.

**핵심 개념 분석 (Key Concept)**
복부 비만 환자에서는 내장 지방 조직(Visceral adipose tissue)의 인슐린 저항성(Insulin resistance)으로 인해 지방분해(Lipolysis)가 억제되지 못하고 오히려 증가합니다. 이로 인해 유리 지방산(Free fatty acid, FFA)이 문맥(Portal vein)을 통해 간으로 대량 유입됩니다. 간으로 유입된 FFA는 중성지방(Triglyceride, TG) 합성의 기질로 사용되어 간 내 중성지방 함량을 증가시키고, 이는 초저밀도 지질단백질(VLDL, Very Low-Density Lipoprotein)의 합성과 분비를 촉진합니다.

**정답 근거 (Answer Rationale)**
정답은 1번입니다. 증가된 유리 지방산이 간으로 유입되면, 간세포에서 중성지방 합성이 촉진되고 VLDL 조립 및 분비가 증가합니다. 이는 전형적인 복부 비만 관련 이상지질혈증의 첫 단계입니다. 결과적으로 혈중 중성지방(TG) 농도가 상승하는 고중성지방혈증(Hypertriglyceridemia)이 발생합니다.

**오답 분석 (Distractor Analysis)**
혼동 주의!
②번: HDL 콜레스테롤은 **감소**하고 LDL 입자 크기는 **감소(작고 밀도 높은 LDL, small dense LDL)**하는 것이 특징입니다.
③번: 간에서의 베타 산화(beta-oxidation)는 FFA가 에너지원으로 사용되는 과정인데, 비만 상태에서는 오히려 FFA가 에너지 대사보다는 중성지방 합성 경로로 더 많이 유입됩니다. 케톤체 생성은 심한 인슐린 결핍 상태(예: 당뇨병성 케톤산증)에서 주로 증가합니다.
④번: VLDL 분비는 **증가**하여 고중성지방혈증을 유발합니다.
⑤번: 간의 콜레스테롤 합성은 오히려 증가하거나 정상 수준을 유지하며, 고콜레스테롤혈증이 동반될 수 있습니다.

**연관 개념 정리 (Related Concepts)**
복부 비만의 이상지질혈증은 '죽상동맥경화성 이상지질혈증(Atherogenic dyslipidemia)'이라고도 하며, 세 가지 특징인 핵심! **고중성지방혈증 + 저HDL콜레스테롤혈증 + small dense LDL 증가**를 '죽상동맥경화성 지질 삼총사(Atherogenic lipid triad)'라고 합니다. 이 패턴은 제2형 당뇨병, 대사 증후군 환자에서도 흔히 관찰됩니다.

개념 정리: 복부 비만 → 내장지방 인슐린 저항성 → 지방분해 증가 → 문맥으로 유리지방산 과다 유입 → 간에서 중성지방 합성 ↑ → VLDL 분비 ↑ → 고중성지방혈증 → CETP(cholesteryl ester transfer protein) 활성 증가 → HDL 입자에서 TG 증가 및 이화(Catabolism) 촉진 → 저HDL혈증 → small dense LDL 생성 증가

한눈에 비교!

| 지질 프로필 | 정상 | 복부 비만 |
| --- | --- | --- |
| 중성지방(TG) | 정상 | 증가 |
| HDL-C | 정상 | 감소 |
| LDL 입자 | 크고 부력 있음 (Large buoyant) | 작고 밀도 높음 (Small dense) |

암기 팁: '내장지방이 FFA를 문맥으로 '쏟아부어서' 간이 TG 합성 공장이 된다'고 상상하세요. 'VLDL이 배송을 많이 나가니까 TG(중성지방) 수치가 올라간다'로 외우면 쉬워요.

국시 빈출 포인트: '복부 비만 + 이상지질혈증'은 대사 증후군(Metabolic syndrome) 진단 기준 중 하나와 연결되어 자주 출제됩니다. small dense LDL의 죽상동맥경화 촉진 기전(혈관 내피 투과성 증가, 산화에 민감)도 함께 알아두세요.

기출 변형 주의!: "복부 비만 환자에서 fenofibrate 치료 시 예상되는 지질 프로필 변화는?"이라는 식으로 약물 치료와 연결하여 출제될 수 있습니다. Fibrate 계열 약물이 PPAR-α 작용을 통해 중성지방을 낮추고 HDL을 올리는 기전을 복습해두세요.

## 임상 시나리오

약국/임상 실무 가이드
**임상 시나리오 (Clinical Scenario)**
약국에 복부 비만이 있는 45세 남성 환자가 건강검진 결과지를 가지고 왔습니다. 검사 결과: 공복 중성지방(TG) 280 mg/dL, HDL-C 35 mg/dL, LDL-C 150 mg/dL (직접 측정법). 환자는 "선생님, 제가 중성지방이 높다고 하는데 약을 먹어야 하나요?"라고 묻습니다.

**복약지도 및 중재 전략 (Counseling & Intervention)**
1. **처방 검토(DUR)**: 환자의 현재 복용 약물 확인 (고혈압약, 당뇨약 등), 음주력, 가족력 확인.
2. **환자 평가**: 핵심! 대사 증후군 위험 평가 (허리둘레, 혈압, 공복혈당, 중성지방, HDL-C 5가지 중 3가지 이상 충족 시 진단).
3. **복약지도**: "환자님, 중성지방이 높은 것은 복부 비만과 관련이 깊어요. 체중 감량과 규칙적인 유산소 운동이 가장 중요합니다. 약물 치료가 필요하다면 fenofibrate나 고용량 오메가-3 지방산(Omega-3 fatty acids)을 고려할 수 있어요. 생활 습관 개선(식이 조절, 운동)을 병행해야 약효가 더 잘 나타납니다."

**환자 안전 및 주의사항 (Precautions)**
중성지방 > 500 mg/dL인 경우 급성 췌장염(Acute pancreatitis) 위험이 높으므로 적극적인 약물 치료(주로 fenofibrate)가 필요합니다. Fenofibrate와 statin 계열 약물 병용 시 근육 독성(Rhabdomyolysis) 위험이 증가하므로 신기능 모니터링이 필수입니다.

복약지도 프로토콜
- Fenofibrate: 식사와 함께 복용 (흡수율 증가). 공복 복용 시 위장 장애 가능성.
- 오메가-3 지방산: 식사 직후 복용 (소화 장애 감소 및 흡수 향상). 생선 비린내 역류 가능성 설명.
- 혼동 주의! Statin 계열(atorvastatin, rosuvastatin 등)은 주로 LDL-C를 낮추고 중성지방에는 비교적 약한 효과를 보이므로, 고중성지방혈증이 주된 경우 fibrate가 우선 고려됩니다.

선배 약사의 한마디
"이상지질혈증 약물을 상담할 때 '이 약은 콜레스테롤을 낮추는 약입니다'라고만 하면 안 돼요. '환자님은 중성지방이 특히 높은 유형이므로, 지방 섭취를 줄이고 운동을 하면 약 효과가 훨씬 좋아집니다'라고 구체적으로 말해주는 게 중요합니다. 또 중성지방이 매우 높은 환자에게는 급성 췌장염 위험을 꼭 알려주고, 금주를 강조하세요!"

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