# 지방산 합성(de novo lipogenesis) 과정에서 아세틸-CoA 카르복실라제(ACC)의 역할로 옳은 것은?

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> language: ko  
> subject: 생체 대사와 항상성

## 문제

지방산 합성(de novo lipogenesis) 과정에서 아세틸-CoA 카르복실라제(ACC)의 역할로 옳은 것은?

이 효소는 지방산 합성의 속도 결정 단계를 담당하는 효소이다.

## 보기

1. 팔미트산을 스테아르산으로 산화시킨다
2. 말로닐-CoA를 아세틸-CoA로 환원시킨다
3. 아세틸-CoA를 말로닐-CoA로 전환시킨다 **✔ 정답**
4. 지방산 신장 효소의 직접적인 기질이 된다
5. 아세틸-CoA를 직접 팔미트산으로 전환시킨다

**정답: 3**

## 해설

아세틸-CoA 카르복실라제(ACC)는 아세틸-CoA를 말로닐-CoA로 전환시키는 효소이며, 이는 지방산 합성의 속도 결정 단계를 담당한다. 생성된 말로닐-CoA는 지방산 합성효소(FAS)의 기질이 되어 지방산 신장에 사용된다. ACC는 인슐린에 의해 활성화되고 AMP-activated protein kinase(AMPK)에 의해 억제된다.

## 심화 해설

핵심 해설
**핵심 개념 분석 (Key Concept)**
이 문제는 지방산 합성(De novo lipogenesis) 과정에서 핵심 조절 효소인 아세틸-CoA 카르복실라제(ACC, Acetyl-CoA Carboxylase)의 생화학적 역할을 묻고 있어요. ACC는 지방산 합성 경로의 첫 단계이자 속도 결정 단계(Rate-limiting step)를 담당하는 중요한 효소로, 해당 대사 조절에 대한 이해가 필수적이에요.

**정답 근거 (Answer Rationale)**
핵심! 아세틸-CoA 카르복실라제(ACC)는 아세틸-CoA(Acetyl-CoA)를 말로닐-CoA(Malonyl-CoA)로 카르복실화(Carboxylation)하는 반응을 촉매합니다. 이 반응은 비오틴(Biotin)을 보조인자로 사용하는 ATP 의존성 반응으로, 생성된 말로닐-CoA는 이후 지방산 합성효소(FAS, Fatty Acid Synthase) 복합체의 기질로 사용되어 팔미트산(Palmitic acid, C16:0)을 합성하게 됩니다.

**오답 분석 (Distractor Analysis)**
혼동 주의!
①번: 팔미트산을 스테아르산으로 산화시킨다는 것은 지방산 신장(Elongation)이나 산화(Oxidation) 반응과 혼동한 내용입니다. ACC는 신장이나 산화에 관여하지 않아요.
②번: 말로닐-CoA를 아세틸-CoA로 환원시키는 반대 방향의 반응으로 오해한 경우입니다. 이 반응은 생체 내에서 거의 일어나지 않으며, 오히려 말로닐-CoA 탈카르복실화(Malonyl-CoA decarboxylase)에 의해 일어날 수 있으나 ACC의 작용은 아닙니다.
④번: 혼동 주의! ACC의 생성물인 말로닐-CoA가 FAS의 기질이 되는 것은 맞지만, ACC 자체가 FAS의 직접적인 기질이 되는 것은 아닙니다.
⑤번: 아세틸-CoA를 직접 팔미트산으로 전환시키는 것은 지방산 합성효소(FAS) 복합체의 역할입니다. ACC는 중간 생성물인 말로닐-CoA만 만듭니다.

**연관 개념 정리 (Related Concepts)**
ACC는 인슐린(Insulin)에 의해 활성화되고, AMP-activated protein kinase(AMPK)에 의해 인산화되어 억제됩니다. 이는 지방산 합성과 베타-산화(β-Oxidation) 사이의 대사적 스위치 역할을 하며, 에너지 상태에 따라 조절되는 점이 핵심!입니다.

개념 정리: 지방산 합성 경로 (Acetyl-CoA → ACC → Malonyl-CoA → FAS 복합체 → Palmitic acid)에서 ACC는 속도 결정 단계(Rate-limiting step)를 담당하는 핵심 조절 효소입니다. 비오틴(Biotin)이 보조인자로 필요하며, 시트르산(Citrate)에 의해 알로스테릭 활성화(Allosteric activation)되고 장쇄 아실-CoA(Long-chain acyl-CoA)에 의해 억제됩니다.

한눈에 비교!

| 효소 | 기질 | 생성물 | 보조인자 |
| --- | --- | --- | --- |
| ACC | Acetyl-CoA | Malonyl-CoA | Biotin, ATP |
| FAS | Acetyl-CoA + Malonyl-CoA | Palmitic acid (C16:0) | NADPH |

약리기전 포인트: ACC 억제제(예: 항비만/대사질환 약물 후보)는 말로닐-CoA 생성을 줄여 지방산 합성을 억제하고, 동시에 CPT-1(Carnitine Palmitoyltransferase I)에 대한 말로닐-CoA의 억제 효과를 제거하여 지방산 베타-산화를 촉진합니다.

암기 팁: "ACC = **A**cetyl-CoA → **C**arboxylation → **C**O₂ 추가하여 Malonyl-CoA 생성"으로 외우세요. 비오틴(Biotin)이 필요한 이유는 CO₂를 운반하는 역할을 하기 때문입니다.

국시 빈출 포인트: "ACC는 지방산 합성의 속도 결정 효소이다"는 가장 기본적인 지식입니다. 여기에 더해 ACC의 조절 기전(인슐린 활성화, AMPK 억제, 시트르산 활성화, 팔미토일-CoA 억제)과 함께 출제되는 경우가 많습니다. 또한 ACC 결핍 시 나타나는 대사적 변화(지방산 합성 감소, 베타-산화 증가)도 알아두세요.

기출 변형 주의! 단순히 효소의 역할만 묻는 대신 "인슐린 저항성 상태에서 지방산 합성이 증가하는 기전을 설명하시오" 또는 "AMPK 활성화 약물(Metformin)이 지방간 치료에 사용되는 생화학적 근거를 서술하시오" 등으로 응용 출제될 수 있습니다.

## 임상 시나리오

약국/임상 실무 가이드
**임상 시나리오 (Clinical Scenario)**
비만 및 제2형 당뇨병 환자에게 메트포르민(Metformin)을 장기 복용 중인 환자가 있습니다. 메트포르민은 AMPK를 활성화하여 간에서의 당신생(Gluconeogenesis)을 억제할 뿐만 아니라, ACC를 인산화시켜 억제함으로써 지방산 합성을 감소시키고 지방산 산화를 촉진합니다.

**복약지도 및 중재 전략 (Counseling & Intervention)**
핵심! ACC의 조절을 이해하면 비알코올성 지방간 질환(NAFLD) 환자에서 메트포르민이 왜 사용될 수 있는지 설명할 수 있습니다. 약사는 환자에게 "이 약물은 간에서 새로운 지방이 만들어지는 것을 억제하고, 저장된 지방을 에너지원으로 사용하도록 도와줍니다"라고 복약지도할 수 있습니다.

**환자 안전 및 주의사항 (Precautions)**
ACC 억제를 목표로 하는 신약 개발이 활발히 진행 중입니다. ACC 억제제의 잠재적 부작용으로는 혈중 중성지방(Triglyceride) 감소와 함께 피부 건조 및 발진(Dry skin and rash)이 보고됩니다. 이는 ACC가 피지선(sebaceous gland)에서 지질 합성에도 관여하기 때문입니다.

선배 약사의 한마디
"생화학에서 배우는 대사 경로 하나하나가 실제로 약물의 작용기전과 연결된다는 점을 꼭 기억하세요! ACC와 AMPK의 관계를 이해하면 메트포르민, 그리고 앞으로 개발될 대사질환 치료제의 기전을 한눈에 파악할 수 있어요. 단순히 효소 이름을 외우는 것을 넘어 '이 효소를 조절하면 어떤 치료 효과가 나타날까?'를 고민하는 습관이 약사 국가고시와 임상 모두에서 큰 도움이 됩니다."

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