# 다음 중 혈중 트리글리세라이드 수치 감소를 위한 약물의 작용 기전으로 옳지 않은 것은?

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> subject: 생체 대사와 항상성

## 문제

다음 중 혈중 트리글리세라이드 수치 감소를 위한 약물의 작용 기전으로 옳지 않은 것은?

## 보기

1. 오메가-3 지방산은 VLDL 합성을 감소시킨다
2. 피브린산염 유도체는 지질단백질 리파아제 활성을 증가시킨다
3. PCSK9 억제제는 LDL 수용체를 증가시켜 지단백질 제거를 촉진한다 **✔ 정답**
4. 니코틴산은 호르몬 민감성 리파아제를 억제한다
5. 스타틴은 HMG-CoA 환원효소를 억제하여 트리글리세라이드를 감소시킨다

**정답: 3**

## 해설

PCSK9 억제제는 주로 LDL 콜레스테롤 감소에 효과적이며, 트리글리세라이드 감소에는 직접적인 기전이 없다. 5번은 트리글리세라이드 감소 약물의 기전이 아니다. 1번(피브린산염), 2번(니코틴산), 3번(오메가-3), 4번(스타틴)은 모두 트리글리세라이드 감소에 효과적인 약물들이다.

## 심화 해설

핵심 해설
이 문제는 고지혈증 치료제 중 트리글리세라이드(Triglyceride, TG) 수치를 낮추는 약물들의 작용 기전(MOA, Mechanism of Action)을 정확히 구분할 수 있는지를 묻고 있어요. 각 약물군의 주요 표적과 작용 방식을 명확히 이해해야 해요.

**정답 근거 (Answer Rationale)**
정답은 **③번**입니다. 핵심! PCSK9 억제제(PCSK9 Inhibitors)는 주로 저밀도 지단백 콜레스테롤(LDL-C)을 강력하게 감소시키는 약물이에요. 그 기전은 간세포 표면의 LDL 수용체(LDL Receptor)가 분해되는 것을 막아 수용체 수를 증가시키고, 이를 통해 혈중 LDL 입자를 더 많이 제거하는 것이지요. 트리글리세라이드가 풍부한 지단백질(예: VLDL, Chylomicron)의 제거에는 직접적인 주요 기전이 아니에요. 따라서 "트리글리세라이드 수치 감소를 위한 약물의 작용 기전"이라는 문제의 문맥에서 옳지 않은 설명입니다.

**오답 분석 (Distractor Analysis)**
① 오메가-3 지방산(Omega-3 Fatty Acids): 정확한 설명입니다. 주성분인 EPA와 DHA는 간에서 초저밀도 지단백(VLDL)의 합성과 분비를 감소시켜 트리글리세라이드 생성을 줄이는 것이 주요 기전이에요.
② 피브린산염 유도체(Fibrates): 정확한 설명입니다. 퍼옥시솜 증식체 활성화 수용체 알파(PPAR-α)를 활성화하여 지질단백질 리파아제(Lipoprotein Lipase, LPL)의 발현과 활성을 증가시켜, 혈중 트리글리세라이드가 풍부한 지단백질의 분해를 촉진합니다.
④ 니코틴산(Niacin): 정확한 설명입니다. 혼동 주의! 니코틴산은 지방 조직에서 호르몬 민감성 리파아제(HSL, Hormone-Sensitive Lipase)를 억제하여 지방 분해를 줄이고, 유리 지방산(FFA)의 간으로의 유입을 감소시킵니다. 이로 인해 간에서 트리글리세라이드와 VLDL 합성의 기질이 줄어들게 됩니다.
⑤ 스타틴(Statins): 핵심! 이 설명은 **옳지 않습니다만, 문제에서 찾는 "옳지 않은 것"은 ③번이에요.** 스타틴의 주된 기전은 HMG-CoA 환원효소(HMG-CoA Reductase) 억제를 통한 콜레스테롤 합성 감소입니다. 이는 주로 LDL-C를 낮추는 효과와 연결되지요. 스타틴이 트리글리세라이드를 약간(10-20%) 감소시키는 것은 사실이지만, 이는 주된 기전의 간접적 결과이며, "HMG-CoA 환원효소 억제"가 트리글리세라이드 감소를 위한 **직접적이고 주요한 기전**이라고 설명하기는 어려워요. 따라서 이 설명도 다소 부정확한 측면이 있지만, 문제의 정답은 하나이므로 더 명확히 틀린 ③번이 정답이 됩니다.

**연관 개념 정리 (Related Concepts)**
트리글리세라이드 감소 치료는 주로 피브린산염 유도체(Fibrates), 오메가-3 지방산, 니코틴산이 1차적으로 고려됩니다. 스타틴은 LDL-C 감소가 주목적이며, PCSK9 억제제와 이제티미브(Ezetimibe)는 주로 LDL-C 감소에 특화되어 있습니다.

개념 정리

| 약물군 | 주요 표적/기전 | 주요 효과 | 부작용(Adverse Effect) 주의 |
| --- | --- | --- | --- |
| 피브린산염 (Fibrates) | PPAR-α 활성화 → LPL 증가, VLDL 합성 감소 | TG 강력 감소, HDL-C 증가 | 근육병증(Myopathy) (스타틴과 병용 시 위험↑), 담석증 |
| 오메가-3 지방산 | VLDL 합성/분비 감소, LPL 활성 증가 | TG 중등도 감소 | 출혈 시간 연장, 소화불량 |
| 니코틴산 (Niacin) | HSL 억제 → FFA 유입 감소, VLDL 합성 감소 | TG 감소, LDL-C 감소, HDL-C 증가 | 안면 홍조(Flushing), 간독성, 고요산혈증 |
| 스타틴 (Statins) | HMG-CoA 환원효소 억제 → 간 내 콜레스테롤 합성 감소 | LDL-C 강력 감소, TG 약간 감소 | 근육병증, 간효소 상승 |
| PCSK9 억제제 | PCSK9 억제 → LDL 수용체 분해 감소 → LDL 수용체 수 증가 | LDL-C 매우 강력 감소 | 주사 부위 반응, 비용 고가 |

한눈에 비교!

| 구분 | 트리글리세라이드(TG) 감소 효과 우선 | LDL 콜레스테롤(LDL-C) 감소 효과 우선 |
| --- | --- | --- |
| 1차 선택 약물 | 피브린산염, 오메가-3 지방산, 니코틴산 | 스타틴, 이제티미브, PCSK9 억제제 |
| 기전 키워드 | VLDL, LPL, PPAR-α, HSL | HMG-CoA, LDL 수용체, NPC1L1, PCSK9 |

국시 빈출 포인트
고지혈증 치료제는 작용 기전과 함께 **주요 부작용 및 약물상호작용(Drug Interaction)**이 묻는 경우가 매우 많아요. 특히 스타틴 + 피브린산염 병용 시 근육병증 위험 증가, 니코틴산의 안면 홍조(아스피린으로 예방 가능), 이제티미브의 장관 흡수 기전은 반드시 외워두세요.

## 임상 시나리오

약국/임상 실무 가이드
**임상 시나리오 (Clinical Scenario)**: 당뇨병과 고중성지방혈증(Triglyceridemia)을 동반한 55세 남성 환자가 내원했습니다. 현재 메트포르민(Metformin)과 아토르바스타틴(Atorvastatin)을 복용 중이며, 최근 검사에서 트리글리세라이드 수치가 500 mg/dL로 매우 높게 나왔습니다. 의사가 페노피브레이트(Fenofibrate)를 추가 처방하려 합니다.

**복약지도 및 중재 전략 (Counseling & Intervention)**
1. **처방 검수(DUR) 및 상호작용 평가**: 핵심! 스타틴(아토르바스타틴)과 피브린산염(페노피브레이트)의 병용은 근육병증(Myopathy) 및 횡문근융해증(Rhabdomyolysis) 위험을 상승시킵니다. 환자에게 근육통, 압통, 약함 또는 갈색 소변 등의 증상이 나타나면 즉시 복용을 중단하고 연락하라고 반드시 알려야 합니다.
2. **복약지도 포인트**: 페노피브레이트는 식사와 함께 복용하여 위장 장애를 줄일 수 있습니다. 또한, 트리글리세라이드 감소를 위해서는 알코올 섭취 제한, 정제당 섭취 감소, 규칙적인 유산소 운동이 약물 치료만큼 중요함을 강조합니다.
3. **모니터링**: 치료 시작 후 간기능 검사(LFTs)와 크레아틴 키나아제(CK) 수치를 정기적으로 확인해야 합니다.

복약지도 프로토콜
**페노피브레이트(피브린산염) 복약지도 핵심**:

• **복용 시간**: 식사와 함께 복용하세요.

• **주의 증상**: 설명되지 않는 근육통, 압통, 극심한 피로, 갈색 소변 시 즉시 복용 중단 및 의사/약사에게 알리세요.

• **생활습관**: 알코올 줄이기, 당분 섭취 줄이기, 오메가-3 풍부한 식사(등푸른생선)가 도움이 됩니다.

• **니코틴산 부작용 관리**: (해당 시) 안면 홍조는 치료 시작 전 저용량 아스피린이나 식사와 함께 복용으로 완화될 수 있습니다.

선배 약사의 한마디
"고지혈증 치료는 단순히 수치를 낮추는 게 아니라, 환자의 심혈관계 위험도(Cardiovascular Risk)를 종합적으로 평가해 맞춤 치료를 해야 해요. LDL-C는 스타틴이, TG는 피브린산염이 각각 주력이지만, 두 약을 함께 쓸 때의 위험은 반드시 환자에게 명확히 알리고 모니터링해야 하는 약사의 중요한 역할이에요. 기전을 알면, '왜 이 약을 함께 쓰면 위험한지'를 설명할 수 있어요!"

## 핵심 개념

- **트리글리세라이드 (Triglycerides, TG)** — 중성지방. 혈중 지질의 한 형태로, 고농도일 때 췌장염 및 심혈관 위험 증가와 관련됨.
- **피브린산염** — PPAR-α 수용체 작용제. 지질단백질 리파아제 활성 증가, VLDL 합성 감소를 통해 트리글리세라이드를 강력히 감소시킴.
- **PCSK9 억제제 (PCSK9 Inhibitors)** — 단클론항체 약물. PCSK9를 억제해 간세포 표면 LDL 수용체 분해를 막아 LDL-C를 매우 강력하게 감소시킴.
- **니코틴산** — 비타민 B3. 호르몬 민감성 리파아제(HSL) 억제를 통해 유리지방산 유입을 줄여 VLDL 및 TG 합성을 감소시킴.
- **VLDL (Very Low-Density Lipoprotein)** — 초저밀도 지단백질. 간에서 합성되어 트리글리세라이드를 말초 조직으로 운반하는 주요 담체. TG 수치와 직접적 관련.

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