# 인슐린의 지질 대사에 대한 영향으로 옳은 것은?

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> subject: 생체 대사와 항상성

## 문제

인슐린의 지질 대사에 대한 영향으로 옳은 것은?

인슐린은 식후 대사 상태에서 주로 작용하는 동화 호르몬이다.

## 보기

1. 아세틸-CoA 카복실라아제 억제로 말로닐-CoA 감소
2. 콜레스테롤 합성 억제 및 담즙산 배설 증가
3. 호르몬 민감성 리파아제 활성화로 지방 동원 증가
4. 지방산 합성 촉진 및 지방 분해 억제 **✔ 정답**
5. 지방산 합성 억제 및 지방 분해 촉진

**정답: 4**

## 해설

인슐린은 식후 대사 상태에서 아세틸-CoA 카복실라아제를 활성화하여 말로닐-CoA를 증가시키고, 지방산 합성을 촉진한다. 동시에 호르몬 민감성 리파아제를 억제하여 지방 분해를 감소시킨다. 이는 에너지 저장을 위한 동화 작용이다.

## 심화 해설

핵심 해설
**핵심 개념 분석 (Key Concept)**: 이 문제는 인슐린(Insulin)의 지질 대사(Lipid Metabolism) 조절 효과에 대한 이해를 묻고 있어요. 인슐린은 식후 혈당이 상승했을 때 분비되는 대표적인 동화 호르몬(Anabolic Hormone)으로, 에너지를 저장하는 방향으로 대사를 촉진합니다. 따라서 지질 대사에 대해서도 지방산 합성(지방 생성, Lipogenesis)을 촉진하고 지방 분해(Lipolysis)를 억제하여 체내 지방을 저장하는 역할을 해요.

**정답 근거 (Answer Rationale)**: 핵심! ④번은 인슐린의 지질 대사 효과를 가장 정확히 설명하고 있습니다.
1. **지방산 합성 촉진 (Lipogenesis Promotion)**: 인슐린은 간과 지방 조직에서 아세틸-CoA 카복실라아제(Acetyl-CoA Carboxylase, ACC)를 활성화시킵니다. ACC는 아세틸-CoA를 말로닐-CoA(Malonyl-CoA)로 전환하는 효소로, 지방산 합성의 첫 번째이자 속도 결정 단계(Rate-limiting step)입니다. 말로닐-CoA가 증가하면 지방산 합성(Fatty Acid Synthesis)이 촉진되어 중성지방(Triglyceride)이 만들어집니다.
2. **지방 분해 억제 (Lipolysis Inhibition)**: 인슐린은 지방 세포(Adipocyte)에서 호르몬 민감성 리파아제(Hormone-sensitive Lipase, HSL)를 탈인산화시켜 불활성화합니다. HSL이 억제되면 중성지방이 지방산과 글리세롤로 분해되는 것이 차단되어, 혈중 유리 지방산(Free Fatty Acid, FFA) 농도가 감소합니다. 이는 식후에 에너지를 저장하고 혈중 지질 농도를 안정적으로 유지하는 데 기여합니다.

**오답 분석 (Distractor Analysis)**:
1. 혼동 주의! ①번 **아세틸-CoA 카복실라아제 억제로 말로닐-CoA 감소**: 인슐린은 ACC를 **활성화**하여 말로닐-CoA를 증가시킵니다. 이는 오히려 지방산 산화(β-Oxidation)를 억제하는 효과도 있어요. ACC를 억제하고 지방산 산화를 촉진하는 호르몬은 글루카곤(Glucagon)이나 아드레날린(Adrenaline)입니다.
2. ②번 **콜레스테롤 합성 억제 및 담즙산 배설 증가**: 인슐린은 HMG-CoA 환원효소(HMG-CoA Reductase)를 활성화시켜 콜레스테롤 합성을 오히려 촉진합니다. 콜레스테롤 합성을 억제하는 것은 스타틴(Statin) 계열 약물의 작용이며, 담즙산 배설을 증가시키는 것은 콜레스티라민(Cholestyramine) 같은 약물의 작용입니다.
3. ③번 **호르몬 민감성 리파아제 활성화로 지방 동원 증가**: 인슐린은 HSL을 **억제**합니다. HSL을 활성화하여 지방 동원(Fat Mobilization)을 촉진하는 호르몬은 글루카곤, 에피네프린(Epinephrine), 성장 호르몬(Growth Hormone) 등입니다.
4. ⑤번 **지방산 합성 억제 및 지방 분해 촉진**: 이는 인슐린의 정반대 효과입니다. 글루카곤이나 아드레날린이 식간이나 스트레스 상황에서 나타내는 이화 작용(Catabolic Effect)입니다.

**연관 개념 정리 (Related Concepts)**:
인슐린의 대사 효과를 기억할 때는 "식후(Postprandial) = 동화(Anabolic) = 저장(Storage)"이라는 공식을 떠올리세요.
- **탄수화물 대사**: 혈당 흡수 촉진, 해당 작용(Glycolysis) 촉진, 글리코겐 합성(Glycogenesis) 촉진, 글리코겐 분해(Glycogenolysis) 및 당신생(Gluconeogenesis) 억제.
- **지질 대사**: 지방산 합성 촉진, 중성지방 합성 촉진, 지방 분해 억제.
- **단백질 대사**: 아미노산 흡수 촉진, 단백질 합성(Protein Synthesis) 촉진, 단백질 분해(Proteolysis) 억제.

개념 정리: 인슐린은 식후 동화 호르몬으로 ACC 활성화(지방 합성)와 HSL 억제(지방 분해 억제)를 통해 에너지(중성지방)를 저장합니다. 반면, 글루카곤은 공복 시 이화 호르몬으로 ACC를 억제하고 HSL을 활성화하여 저장된 에너지를 동원합니다.

한눈에 비교!:

| 효소/경로 | 인슐린 (식후, 동화) | 글루카곤 (공복, 이화) |
| --- | --- | --- |
| 아세틸-CoA 카복실라아제 (ACC) | 활성화 (지방 합성 촉진) | 억제 (지방 합성 억제) |
| 호르몬 민감성 리파아제 (HSL) | 억제 (지방 분해 억제) | 활성화 (지방 분해 촉진) |
| 지방산 합성 | 촉진 | 억제 |
| 지방 분해 (Lipolysis) | 억제 | 촉진 |

암기 팁: "인슐린은 착해서(동화) 지방을 찌워준다(합성 촉진, 분해 억제)"로 기억하세요. 반대로 "글루카곤은 배고파서(이화) 지방을 태운다(분해 촉진, 합성 억제)"로 외우면 혼동이 줄어듭니다.

국시 빈출 포인트: 인슐린과 글루카곤의 대사 효과 비교는 약사 국가고시에서 거의 매년 출제되는 핵심 주제입니다. 특히 각 호르몬이 ACC, HSL, 글리코겐 합성효소(Glycogen Synthase), 글리코겐 인산화효소(Glycogen Phosphorylase) 등에 미치는 영향을 정반대로 이해해야 합니다.

기출 변형 주의!: "제1형 당뇨병 환자에게 인슐린이 부족할 때 나타나는 대사적 변화는?"이라는 식으로 질문할 수 있습니다. 인슐린 부족 시에는 지방 분해가 촉진되어 혈중 유리지방산과 케톤체(Ketone Bodies)가 증가하여 케톤산혈증(Ketoacidosis)이 발생한다는 점까지 연결지어 공부하세요.

## 핵심 개념

- **아세틸-CoA 카복실라아제 (ACC, Acetyl-CoA Carboxylase)** — 지방산 합성의 첫 번째이자 속도 결정 효소입니다. 인슐린에 의해 활성화되어 아세틸-CoA를 말로닐-CoA로 전환하며, 이는 지방산 합성 촉진과 동시에 CPT-1 억제를 통해 지방산 산화(β-Oxidation)도 저해합니다.
- **호르몬 민감성 리파아제 (HSL, Hormone-sensitive Lipase)** — 지방 세포에서 중성지방(Triglyceride)을 유리지방산(FFA)과 글리세롤로 분해하는 효소입니다. 인슐린은 억제하고, 글루카곤/에피네프린은 활성화하여 에너지 동원을 조절합니다.
- **말로닐-CoA (Malonyl-CoA)** — 지방산 합성의 2탄소 공급원(C2 donor)입니다. ACC에 의해 생성되며, 지방산 합성(FAS)의 기질로 사용됩니다. 또한 CPT-1(Carnitine Palmitoyltransferase I)을 알로스테릭 억제하여 지방산이 미토콘드리아로 들어가 산화되는 것을 막습니다.
- **동화 작용** — 단순한 분자로부터 복잡한 분자를 합성하여 에너지를 저장하는 대사 과정입니다. 인슐린은 대표적인 동화 호르몬으로, 글리코겐 합성, 지방산 합성, 단백질 합성을 촉진합니다.
- **지방 분해** — 저장된 중성지방을 유리지방산과 글리세롤로 분해하는 과정입니다. 에너지가 필요한 공복 상태에서 활성화되며, 글루카곤과 카테콜아민이 촉진하고 인슐린이 억제합니다.

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