# 45세 남성이 대량 토혈 후 내원했다. 혈압 85/50mmHg, 맥박 125회/분이며 혈청 크레아티닌 2.8mg/dL, 소변 크레아티닌 15mg/dL로 측정되었다. 요검사에서 단백뇨(2+)와 원주(granular cast)가 관찰되었다. 다음 중 이 환자의 급성 신손상 병태생리를 가장 잘 설명하는 것은?

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> language: ko  
> subject: 신장계 병태생리

## 문제

45세 남성이 대량 토혈 후 내원했다. 혈압 85/50mmHg, 맥박 125회/분이며 혈청 크레아티닌 2.8mg/dL, 소변 크레아티닌 15mg/dL로 측정되었다. 요검사에서 단백뇨(2+)와 원주(granular cast)가 관찰되었다. 다음 중 이 환자의 급성 신손상 병태생리를 가장 잘 설명하는 것은?

## 보기

1. 요로 폐색으로 인한 역압 증가
2. 신장 관류 압 저하와 신혈류 자동조절 기전 활성화 **✔ 정답**
3. 혈관 내 용질 삼투압 감소로 신혈류 감소
4. 사구체 여과막 손상과 면역 복합체 침착
5. 세뇨관 상피 세포 직접 독성으로 인한 괴사

**정답: 2**

## 해설

대량 출혈로 인한 저혈량증은 신장 관류 압을 감소시키고, 신장은 레닌-앙지오텐신-알도스테론계와 교감신경계를 활성화하여 신혈류를 유지하려는 자동조절 기전이 작동한다. 이는 전형적인 신전성 급성 신손상이다. 원주와 단백뇨는 신손상의 진행을 나타낸다.

## 심화 해설

핵심 해설
이 문제는 급성 신손상(Acute Kidney Injury, AKI)의 원인과 병태생리(Pathophysiology)를 임상 소견과 연계하여 구분하는 능력을 평가하는 문제예요. 환자는 대량 토혈 후 저혈압(85/50mmHg)과 빈맥(125회/분)을 보이며, 이는 명백한 저혈량성 쇼크(Hypovolemic Shock) 상태를 시사해요.

**핵심 개념 분석 (Key Concept)**
급성 신손상은 원인 부위에 따라 크게 세 가지로 분류돼요: 신전성(Prerenal), 신성(Intrinsic Renal), 신후성(Postrenal). 이 환자의 경우, 대량 출혈이라는 명확한 신전성 원인이 존재합니다.

**정답 근거 (Answer Rationale)**
정답은 **②번 "신장 관류 압 저하와 신혈류 자동조절 기전 활성화"**입니다.
핵심! 대량 출혈로 인한 저혈량(Hypovolemia)은 신장으로 가는 혈류량(신장 관류 압)을 급격히 떨어뜨려요. 이에 대해 신장은 자동조절 기전(Autoregulation)을 발동시켜 사구체 여과율(GFR)을 유지하려고 해요. 주요 기전은 교감신경계 활성화와 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템(RAAS) 활성화입니다. 이로 인해 수분과 나트륨 재흡수가 증가하고, 안지오텐신 II(Angiotensin II)에 의한 수출소동맥(Efferent arteriole) 수축이 일어나 사구체 내 압력을 유지하려고 노력해요. 이 단계가 바로 신전성 AKI의 전형적인 병태생리입니다. 환자의 소변 검사에서 원주(Granular cast)가 관찰된 것은 신전성 상태가 지속되어 세뇨관 손상(Acute Tubular Necrosis, ATN)으로 진행되고 있음을 의미할 수 있어요.

**오답 분석 (Distractor Analysis)**
혼동 주의!
① 요로 폐색으로 인한 역압 증가: 이는 신후성(Postrenal) AKI의 기전입니다. 전립선비대증, 요로결석 등이 원인이 되며, 이 환자에게는 해당 소견이 없어요.
③ 혈관 내 용질 삼투압 감소로 신혈류 감소: 저알부민혈증(Hypoalbuminemia) 등으로 혈장 삼투압이 떨어지면 신장 간질로 수분이 빠져나가 신장 부종과 혈류 감소를 유발할 수 있어요. 하지만 이 경우의 주요 원인은 저혈량이 아니며, 이 환자의 상황과는 가장 직접적인 관련이 없어요.
④ 사구체 여과막 손상과 면역 복합체 침착: 이는 신성 AKI 중 급성 사구체신염(Acute Glomerulonephritis)의 기전입니다. 혈뇨, 심한 단백뇨가 더 두드러지며, 저혈량성 쇼크와는 무관해요.
⑤ 세뇨관 상피 세포 직접 독성으로 인한 괴사: 이는 신성 AKI의 가장 흔한 원인인 급성 세뇨관 괴사(Acute Tubular Necrosis, ATN)의 기전입니다. 아미노글리코사이드 항생제, 조영제, 헤모글로빈 등이 원인이 될 수 있어요. 이 환자의 경우, ATN은 신전성 허혈이 장기화된 결과로 발생한 **2차적 현상**일 뿐, 원발적인 병태생리는 아닙니다.

**연관 개념 정리 (Related Concepts)**
신전성 AKI에서 신장은 초기에 자동조절로 GFR을 유지하려 하지만, 저관류 상태가 지속되면 세뇨관 허혈과 괴사(ATN)로 진행됩니다. 이때 소변에서 원주(Cast)가 나타나기 시작해요. 환자의 혈청/소변 크레아티닌 비(Serum Creatinine / Urine Creatinine Ratio)를 계산하면 감별에 도움이 됩니다. 일반적으로 신전성 AKI에서는 비뇨농축 능력이 유지되어 소변 크레아티닌 농도가 높아지지만, 이 환자의 경우 소변 크레아티닌이 15 mg/dL로 매우 낮은 것은 이미 세뇨관 기능 손상을 시사합니다.

개념 정리

| 급성 신손상(AKI) 분류 | 주요 원인 | 핵심 병태생리 | 감별 포인트 |
| --- | --- | --- | --- |
| 신전성 (Prerenal) | 저혈량, 심부전, 패혈증 | 신장 관류 압 저하, RAAS/교감신경계 활성화 | BUN/Cr 비 >20:1, 소변 Na |
| 신성 (Intrinsic Renal) | ATN, 급성 간질성신염, 사구체신염 | 세뇨관 괴사, 면역복합체 침착, 간질 염증 | FENa >1%, 활성화된 원주, 호산구뇨(Eosinophiluria) |
| 신후성 (Postrenal) | 요로폐색(전립선비대, 결석) | 요로 역압 증가 → 사구체 여과 압력 감소 | 초음파에서 수신증, 배뇨 후 잔뇨량 증가 |

약리기전 포인트
신전성 AKI의 치료는 **원인 제거(수액 공급, 출혈 정지)**가 최우선입니다. 이때 사용되는 수액의 종류(결정성 vs 콜로이드)와 속도는 환자 상태에 따라 달라져요. 주의! 신손상이 진행된 상태에서 비스테로이드성 항염증제(NSAIDs)나 안지오텐신 전환효소 억제제(ACEi)/안지오텐신 II 수용체 차단제(ARB)는 신장 자동조절 기전을 방해하거나 사구체 내 압력을 떨어뜨려 AKI를 악화시킬 수 있어 금기 또는 주의가 필요해요.

국시 빈출 포인트
급성 신손상의 원인을 "신전성 vs 신성 vs 신후성"으로 분류하고, 각각의 대표적인 원인 약물(예: ATN 유발 약물-아미노글리코사이드, 반코마이신, 조영제)과 감별 검사(소변 검사, FENa, BUN/Cr 비)를 묻는 문제가 매우 자주 출제됩니다. 특히 저혈량은 신전성 AKI의 가장 흔한 원인이라는 점을 꼭 기억하세요.

기출 변형 주의!
이 문제는 단순 병태생리 선택에서 나아가, "이 환자에게 가장 먼저 시행해야 할 치료는?" (정답: 수액 공급), 또는 "이 환자에게 다음 중 사용을 피해야 할 약물은?" (정답: NSAIDs 또는 ACEi)와 같은 형태로 변형 출제될 가능성이 높아요.

## 임상 시나리오

약국/임상 실무 가이드
**임상 시나리오 (Clinical Scenario)**
위궤양으로 인한 대량 출혈 후 AKI가 발생한 45세 남성 환자가 퇴원 후 약국을 방문했습니다. 퇴원 시 처방전에는 위궤양 치료제(프로톤 펌프 억제제(PPI))와 함께 통증 조절을 위한 이부프로펜(Ibuprofen)이 포함되어 있습니다. 약사는 어떻게 대처해야 할까요?

**복약지도 및 중재 전략 (Counseling & Intervention)**
핵심! 이 환자는 신전성 AKI를 겪었고, 아직 신기능이 완전히 회복되지 않았을 가능성이 높습니다. 비스테로이드성 항염증제(NSAIDs)인 이부프로펜은 신장의 프로스타글란딘 합성을 억제하여 신혈류 자동조절을 방해하고, AKI를 재발 또는 악화시킬 수 있는 고위험 약물입니다.
1.  **처방 검수(DUR) 및 평가**: 환자의 최근 신기능(혈청 크레아티닌) 수치를 확인하거나, 처방의에게 문의합니다. AKI 병력이 있는 환자에게 NSAIDs는 일반적으로 금기입니다.
2.  **처방 중재**: 처방의에게 연락하여 NSAIDs의 위험성을 설명하고, 대체 진통제로 아세트아미노펜(Acetaminophen)을 처방할 것을 제안합니다. (단, 아세트아미노펜도 과량 시 간독성이 있음을 주의)
3.  **복약지도**: 환자에게 "통증약(이부프로펜)은 신장에 무리를 줄 수 있어 다른 약으로 바꾸는 것이 좋다"고 설명하고, 새로운 처방에 따른 복용법을 안내합니다. 또한, 소변량 감소, 다리 부종, 호흡곤란 등 AKI 재발 징후가 나타나면 즉시 병원을 방문하도록 교육합니다.

**환자 안전 및 주의사항 (Precautions)**
- 약물상호작용(Drug Interaction): PPI와 함께 복용하는 다른 약물 중 신장 배설 비중이 높은 약물(예: 일부 항생제, 디곡신(Digoxin))은 용량 조정이 필요할 수 있어요.
- 금기증(Contraindications): AKI 회복기 환자에게는 NSAIDs, ACEi/ARB(고혈압 치료제)는 매우 신중하게 사용해야 해요.
- 모니터링: 퇴원 후에도 정기적인 신기능 검사(혈청 크레아티닌, 전해질)가 필요함을 강조합니다.

복약지도 프로토콜
- **필수 확인 사항**: AKI 병력 유무, 현재 복용 중인 모든 약물(처방전/일반의약품/한약), 최근 검사 수치(크레아티닌).
- **복용 타이밍**: PPI는 식전 30분~1시간 전 공복에 복용해야 효과가 최적화됩니다.
- **식이 주의**: 신기능 회복을 위해 적절한 수분 섭취를 유지하되, 과도한 수분은 부담이 될 수 있으니 의사의 지시를 따릅니다. 염분 섭취도 조절이 필요할 수 있어요.

선배 약사의 한마디
"신장은 침묵의 장기라고 해요. 손상이 상당히 진행되기 전까지는 뚜렷한 증상이 없죠. 약사는 환자의 과거력, 특히 AKI 병력을 반드시 확인해야 합니다. '통증'이라는 주소로 약국을 찾는 환자에게 함부로 NSAIDs 계통의 진통제를 추천하기 전에, '신장은 괜찮으세요?'라는 한 마디 질문이 환자의 신기능을 지키는 첫걸음이 될 수 있어요. 병태생리를 이해하면, 처방전에 있는 위험 신호를 읽어내고 선제적으로 중재할 수 있는 눈이 생깁니다!"

## 핵심 개념

- **급성 신손상 (Acute Kidney Injury, AKI)** — 신기능이 수시간에서 수일 내에 급격히 저하되는 상태. 혈청 크레아티닌 상승 또는 소변량 감소로 정의됩니다.
- **신전성** — 신장 자체에는 문제가 없지만, 신장으로 가는 혈류량(관류) 감소로 인해 발생하는 AKI. 저혈량, 심부전, 패혈증 등이 주요 원인입니다.
- **신장 자동조절 (Renal Autoregulation)** — 신장 관류 압이 변해도 사구체 여과율(GFR)을 일정하게 유지하려는 신장의 방어 기전. 주로 수입소동맥의 근육조절과 RAAS 활성화를 통해 이루어집니다.
- **급성 세뇨관 괴사 (Acute Tubular Necrosis, ATN)** — 신성 AKI의 가장 흔한 원인. 허혈(신전성 원인 지속) 또는 직접 독성(약물 등)에 의해 세뇨관 상피세포가 괴사하는 상태입니다.
- **분획적 나트륨 배설률 (Fractional Excretion of Sodium, FENa)** — 신전성과 신성 AKI를 감별하는 데 유용한 지표. 신전성은 FENa 1%인 경우가 많습니다.

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