# 관상동맥 죽상경화증의 발생 과정에서 내피세포 기능 장애의 결과로 나타나는 변화는?

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> subject: 심혈관계 병태생리

## 문제

관상동맥 죽상경화증의 발생 과정에서 내피세포 기능 장애의 결과로 나타나는 변화는?

## 보기

1. LDL 산화 억제
2. 혈관 이완 물질 산화질소 감소와 혈소판 응집 증가 **✔ 정답**
3. 백혈구 부착 감소
4. 혈관 평활근 세포 이동 억제
5. 혈관 수축 물질 감소

**정답: 2**

## 해설

내피세포 기능 장애 시 산화질소 생성이 감소하여 혈관 이완이 약해진다. 동시에 혈소판 응집이 증가하고, 산화 LDL 축적이 촉진되어 죽상경화 발달을 가속한다.

## 심화 해설

핵심 해설
이 문제는 관상동맥 죽상경화증(Atherosclerosis)의 초기 병태생리 과정인 내피세포 기능 장애(Endothelial Dysfunction)의 결과를 묻고 있어요. 내피세포는 혈관벽의 가장 안쪽을 덮고 있는 중요한 세포층으로, 혈관 긴장도 조절, 항응고 및 항염증 작용 등 건강한 혈관 기능을 유지하는 핵심 역할을 해요.

**핵심 개념 분석 (Key Concept)**
정상적인 내피세포는 산화질소(Nitric Oxide, NO)를 포함한 여러 물질을 분비하여 혈관을 이완시키고, 혈소판 응집을 억제하며, 염증 세포의 부착을 방지합니다. 그러나 고혈압, 당뇨, 고지혈증, 흡연 등 위험인자에 의해 내피세포가 손상되면 이 기능이 저하되는데, 이를 내피세포 기능 장애라고 해요.

**정답 근거 (Answer Rationale)**
핵심! 내피세포 기능 장애의 가장 대표적인 변화는 산화질소(NO)의 생산 및 생체이용률(Bioavailability) 감소입니다. NO 감소는 혈관 이완 능력을 떨어뜨리고, 동시에 혈소판의 활성화와 응집을 촉진시켜 혈전 형성 위험을 높입니다. 따라서 정답은 "혈관 이완 물질 산화질소 감소와 혈소판 응집 증가"를 명확히 기술한 ②번입니다.

**오답 분석 (Distractor Analysis)**
① 혼동 주의! 내피세포 기능 장애는 **LDL 산화를 억제하지 않고, 오히려 촉진**합니다. 손상된 내피세포 하에서 LDL이 혈관벽 내로 침투하여 산화 LDL(ox-LDL)로 변환되는 과정이 활성화됩니다.
③ 내피세포 기능 장애 시, 내피세포 표면에 부착 분자(Adhesion Molecules, 예: VCAM-1, ICAM-1)의 발현이 증가하여 **백혈구(특히 단핵구)의 부착이 증가**합니다. 이는 염증 반응의 시작점이에요.
④ 내피세포 기능 장애 시 분비되는 화학주성 물질(Chemoattractants)이 증가하여 **혈관 평활근 세포의 중막에서 내막으로의 이동을 촉진**합니다. 억제가 아니라 촉진이에요.
⑤ 내피세포 기능 장애 시, 혈관 수축 물질인 안지오텐신 II(Angiotensin II)나 엔도텔린-1(Endothelin-1)의 작용이 상대적으로 우세해져 혈관 수축이 증가합니다. 따라서 혈관 수축 물질이 감소하는 것이 아니라, 혈관 이완 물질(NO) 대비 상대적으로 증가하는 상황이에요.

**연관 개념 정리 (Related Concepts)**
죽상경화증은 만성 염증성 질환이라는 점을 이해하는 것이 중요해요. 내피 기능 장애 → LDL 침투 및 산화 → 단핵구 부착 및 침투(대식세포로 분화) → 포식작용으로 폼세포(Foam cell) 형성 → 평활근 세포 이동 및 증식 → 섬유성 피막(Fibrous cap) 형성의 단계적 과정을 거칩니다.

개념 정리

| 정상 내피 기능 | 내피 기능 장애 |
| --- | --- |
| 산화질소(NO) 생성 증가 (혈관이완) | 산화질소(NO) 생성 감소 |
| 혈소판 응집 억제 (항혈전) | 혈소판 응집 촉진 (전혈전성) |
| 부착분자 발현 억제 (항염증) | 부착분자(VCAM-1 등) 발현 증가 (염증 촉진) |
| LDL 산화 억제 | LDL 산화 촉진 |

한눈에 비교!

| 내피세포 분비 물질 | 정상 기능 | 기능 장애 시 변화 |
| --- | --- | --- |
| 산화질소 (NO) | 혈관이완, 항혈전, 항증식 | 감소 |
| 엔도텔린-1 (ET-1) | 혈관수축 (정상 시 균형 유지) | 상대적 증가 |
| 프로스타사이클린 (PGI2) | 혈관이완, 혈소판 응집 억제 | 감소 |

약리기전 포인트
죽상경화증 치료제들은 이 병태생리 과정의 각 단계를 표적으로 해요.
- 스타틴(Statin): LDL 감소, 내피 기능 개선, 항염증.
- ACE 억제제/ARB: 안지오텐신 II 작용 차단으로 혈관 수축 및 평활근 증식 억제, 내피 기능 개선.
- 아스피린(Aspirin): 혈소판 COX-1 억제로 혈전 형성 예방.

암기 팁
"내피가 나빠지면 NO가 No(아니오)가 된다!" → NO 감소가 모든 문제의 시작점이에요. NO 감소 → 혈관 수축/혈전/염증 증가의 연쇄반응을 기억하세요.

국시 빈출 포인트
내피 기능 장애의 결과, 산화 LDL의 역할, 폼세포 형성 과정은 매년 빠지지 않고 출제되는 필수 개념이에요. 특히 NO의 역할과 그 감소로 인한 현상(혈관이완↓, 혈소판응집↑)을 연결 지어 묻는 문제가 많습니다.

기출 변형 주의!
"고지혈증 치료제인 스타틴이 내피 기능을 개선시키는 기전은?"과 같이 약물 작용과 병태생리를 연결하는 응용 문제로 출제될 수 있어요. (답변 예: LDL-C 강하로 ox-LDL 감소, NO 생성 촉진, 항염증 효과 등)

## 임상 시나리오

약국/임상 실무 가이드
**임상 시나리오 (Clinical Scenario)**
"55세 남성 환자가 심장내과 외래를 방문했습니다. 건강검진에서 LDL 콜레스테롤 160 mg/dL로 높게 나왔고, 경도의 흉통 증상이 있어 관상동맥 조영술을 시행한 결과, 초기 죽상경화성 병변(plaques)이 발견되었습니다. 의사는 아토르바스타틴(Atorvastatin)을 처방하며, 금연과 식이 조절을 강조했습니다."

**복약지도 및 중재 전략 (Counseling & Intervention)**
핵심! 이 환자에게 스타틴을 처방하는 목표는 단순히 콜레스테롤 수치를 낮추는 것뿐만 아니라, 문제에서 다룬 내피 기능 장애를 개선하고 죽상경화증의 진행을 늦추는 것이에요. 복약지도 시 "이 약은 혈관 벽의 건강을 직접적으로 회복시켜 주는 효과도 있어요"라고 설명하면 환자의 치료 순응도(Adherence)를 높이는 데 도움이 됩니다.
- **처방 검수(DUR)**: 근육통(Myalgia) 위험을 고려하여 다른 약물(예: 피브레이트계)과의 병용 여부 확인.
- **복약지도**: 저녁 식사 후 또는 취침 전 복용(체내 콜레스테롤 합성은 야간에 활발), 지속적인 복용의 중요성, 정기적인 간기능 검사 필요성 설명.

**환자 안전 및 주의사항 (Precautions)**
- **약물상호작용(DDI)**: CYP3A4 효소 억제제(예: 클래리스로마이신, 이트라코나졸)와 병용 시 스타틴의 혈중 농도가 급격히 상승하여 횡문근융해증(Rhabdomyolysis) 위험이 증가합니다.
- **금기증**: 활동성 간질환, 임신, 수유부.
- **특정 인구**: 고령자나 신기능 저하 환자에서는 용량 조절이 필요할 수 있습니다.

복약지도 프로토콜
1. **복용 타이밍**: 대부분의 스타틴은 저녁 식사 후 또는 취침 전 복용 권장 (신체 리듬 고려).
2. **식이 상호작용**: 자몽주스(Grapefruit juice)는 CYP3A4를 억제하여 스타틴 부작용 위험을 높일 수 있으므로 피하도록 안내.
3. **부작용 모니터링**: 설명되지 않는 근육 통증, 압통, 무력증 또는 갈색 소변 발생 시 즉시 병원 연락 필요성을 강조.

선배 약사의 한마디
"죽상경화증은 하루아침에 생기는 질환이 아니에요. 내피 기능 장애라는 초기 신호부터 혈전, 협심증, 심근경색으로 이어지는 긴 여정을 이해해야, 환자에게 예방과 지속적 관리의 중요성을 설득할 수 있어요. 약사는 단순히 약을 건네는 사람이 아니라, 환자의 혈관 건강을 지키는 라이프스타일 코치 역할을 해야 해요!"

## 핵심 개념

- **내피세포 기능 장애 (Endothelial Dysfunction)** — 혈관 내피세포의 정상적인 기능(혈관이완, 항혈전, 항염증)이 손상된 상태로, 죽상경화증의 시작점이다.
- **산화질소 (Nitric Oxide, NO)** — 내피세포에서 분비되는 주요 혈관이완 인자. 내피 기능 장애 시 그 생성이 감소하여 혈관수축, 혈소판응집, 염증을 촉진한다.
- **산화 LDL (ox-LDL)** — 내피 하층에서 산화된 저밀도지단백. 대식세포에 포식되어 폼세포를 형성하며, 죽상경화성 플라크의 핵심 구성성분이다.
- **부착 분자 (Adhesion Molecules, e.g., VCAM-1)** — 내피세포 표면에 발현되어 순환 중인 단핵구 등 염증세포의 혈관벽 부착을 매개하는 단백질. 내피 기능 장애 시 그 발현이 증가한다.
- **폼세포 (Foam Cell)** — 대식세포가 산화 LDL을 과도하게 포식하여 세포질 내에 지방 방울이 가득 찬 상태. 죽상경화 플라크의 초기 병변을 형성한다.

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