# 종양 세포의 특성 중 '접촉 억제 상실(loss of contact inhibition)'과 관련된 세포 표면 분자의 변화로 옳은 것은?

> source: MyMerci (mymerci.kr)  
> url: https://mymerci.kr/pages/nclex_q.php?qn_id=341045  
> language: ko  
> subject: 병태생리학 총론

## 문제

종양 세포의 특성 중 '접촉 억제 상실(loss of contact inhibition)'과 관련된 세포 표면 분자의 변화로 옳은 것은?

정상 섬유모세포는 단층으로 성장하다가 세포끼리 접촉하면 성장이 멈추지만, 종양 세포는 계속 증식하여 여러 층으로 쌓인다.

## 보기

1. 케드헤린(cadherin) 발현 증가
2. 세포 표면 당단백질 증가
3. 성장인자 수용체 발현 증가
4. 인테그린(integrin) 발현 증가
5. 케드헤린 발현 감소 또는 소실 **✔ 정답**

**정답: 5**

## 해설

케드헤린은 세포 간 부착에 관여하는 주요 접착 분자로, 정상 세포에서 접촉 억제를 매개한다. 종양 세포에서 케드헤린 발현이 감소하거나 소실되면 세포 간 접착력이 약해져 접촉 억제가 해제되고 비정상적 다층 성장이 가능해진다.

## 심화 해설

핵심 해설
이 문제는 종양 세포의 특성 중 하나인 접촉 억제 상실(Loss of contact inhibition)의 분자적 기전을 묻고 있어요. 정상 세포는 주변 세포와 접촉하면 증식이 멈추는 '접촉 억제' 현상을 보이지만, 암 세포는 이 조절 기전을 상실하여 제멋대로 증식하고 다층으로 쌓이게 돼요.

**핵심 개념 분석 (Key Concept)**
접촉 억제는 세포 간 접착 분자(Adhesion molecules)를 통해 매개되는 중요한 성장 조절 기전이에요. 이 현상이 상실되는 것은 종양 형성(Tumorigenesis)의 핵심 단계 중 하나로, 침습성(Invasiveness)과 전이(Metastasis) 가능성과도 직결돼요.

**정답 근거 (Answer Rationale)**
정답은 **⑤ 케드헤린(Cadherin) 발현 감소 또는 소실**이에요.
핵심! 케드헤린은 칼슘 의존성 세포 간 접착 분자로, 특히 E-케드헤린(E-cadherin)은 상피 세포의 접착과 조직 구조 유지에 핵심 역할을 해요. 정상 세포에서는 케드헤린이 세포막에 풍부하게 존재하여 인접 세포와 강한 결합을 형성하고, 이 신호가 세포 내로 전달되어 증식을 멈추게 해요(접촉 억제). 그러나 많은 암세포, 특히 상피 기원의 암(Carcinoma)에서는 E-케드헤린의 발현이 현저히 감소하거나 기능이 상실되어 세포 간 접착력이 약화되고, 접촉 억제 신호가 차단되며, 결과적으로 제어되지 않은 증식과 조직 침습이 가능해져요.

**오답 분석 (Distractor Analysis)**
① 케드헤린 발현 증가: 이는 정반대의 설명이에요. 케드헤린 발현 증가는 세포 간 접착을 강화하고 접촉 억제를 촉진하는 방향으로 작용하므로, 종양의 침습성 억제 인자로 알려져 있어요.
② 세포 표면 당단백질 증가: 당단백질(Glycoprotein) 변화는 암세포의 일반적 특징 중 하나일 수 있지만, 접촉 억제 상실과 직접적으로 가장 밀접하게 연관된 특정 분자의 변화를 묻는 문제에서는 정답이 될 수 없어요. 당단백질 증가는 종양 관련 항원(Tumor-associated antigens)이나 전이와 관련될 수 있어요.
③ 성장인자 수용체 발현 증가: 이는 자율적 성장 신호(Self-sufficiency in growth signals)라는 또 다른 종양 세포의 특징과 관련이 깊어요. 예를 들어, HER2/neu 수용체의 과발현은 유방암 등에서 흔히 관찰되지만, 이는 접촉 억제와는 별개의 기전으로 성장 신호를 과도하게 받게 만드는 현상이에요.
④ 인테그린(Integrin) 발현 증가: 인테그린은 세포와 세포외기질(Extracellular matrix, ECM) 사이의 접착을 매개하는 분자예요. 발현 증가는 오히려 세포 부착을 강화시킬 수 있으며, 암 진행 과정에서는 인테그린의 발현 패턴이 변화(일부는 증가, 일부는 감소)하여 침습과 전이에 기여하는 복잡한 역할을 해요. 접촉 억제 상실의 직접적 원인으로 보기 어려워요.

**연관 개념 정리 (Related Concepts)**
접촉 억제 상실은 한핸(Hanahan)과 와인버그(Weinberg)가 제시한 종양 세포의 10대 특징(Hallmarks of Cancer) 중 성장 억제 신호 회피(Evading growth suppressors)에 해당해요. 케드헤린 기능 상실은 또한 상피-간엽 이행(Epithelial-Mesenchymal Transition, EMT) 과정의 핵심 지표이기도 해요. EMT가 일어나면 세포는 이동성과 침습성을 획득하게 되죠.

개념 정리

| 구분 | 정상 세포 | 종양 세포 (접촉 억제 상실) |
| --- | --- | --- |
| 주요 분자 | E-케드헤린 발현 정상/풍부 | E-케드헤린 발현 감소/소실 |
| 세포 간 접착 | 강함, 단층 유지 | 약함, 다층 성장 가능 |
| 성장 신호 | 접촉 시 증식 정지 신호 유발 | 접촉 억제 신호 무시, 지속 증식 |
| 결과 | 조직 구조 및 기능 유지 | 비정형적 증식, 침습성 증가 |

한눈에 비교!

| 종양 세포 특징 (Hallmark) | 주요 관련 분자/기전 | 임상적 의미 |
| --- | --- | --- |
| 접촉 억제 상실 (성장 억제 회피) | 케드헤린 (특히 E-케드헤린) 발현 감소 | 국소 침습, 조직 파괴 |
| 자율적 성장 신호 | 성장인자 수용체 (예: EGFR, HER2) 과발현 | 표적 치료제 타겟 (예: 트라스투주맙(Trastuzumab)) |
| 세포 사멸 회피 | p53 기능 상실, Bcl-2 과발현 | 항암제 내성, 재발 |
| 지속적인 혈관 신생 | VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) 과발현 | 항혈관신생제 타겟 (예: 베바시주맙(Bevacizumab)) |

암기 팁
"**케드헤린이 캐드려져서(감소되어서) 세포들이 붙어있지 못하고 흩어져 다니게 된다**"고 연상하세요. 'Cadherin'의 'Cad'와 '캐드리다(떨어지다)'를 연결하면 기억하기 쉬워요.

국시 빈출 포인트
종양학 파트에서 종양 세포의 일반적 특성은 매년 빠지지 않고 출제되는 영역이에요. 특히 '접촉 억제 상실', '자율적 성장 신호', '세포 사멸 회피', '전이' 등의 특징을 그 정의와 관련 분자 수준에서 정확히 구분할 수 있어야 해요. 케드헤린은 이 중 접촉 억제와 직접 연결되는 대표적인 분자로 꼭 외워두세요.

기출 변형 주의!
이 개념은 "E-케드헤린 발현 감소가 관찰되는 암의 특징은?" 또는 "상피-간엽 이행(EMT) 과정에서 주로 감소하는 분자는?"과 같은 형태로 변형 출제될 수 있어요. 또한, 케드헤린과 대조적으로 혼동 주의! N-케드헤린(N-cadherin)은 간엽 세포에서 발현되며, 일부 암에서는 오히려 발현이 증가하여 침습성을 촉진하기도 한다는 점도 함께 알아두면 좋아요.

## 임상 시나리오

약국/임상 실무 가이드
**임상 시나리오 (Clinical Scenario)**
"유방암 진단을 받은 환자가 약국을 방문하여 항암제 부작용 관리에 대해 상담을 요청합니다. 환자의 병리 검사 결과지를 함께 보니, 'E-케드헤린 발현 소실'이라는 소견이 기록되어 있습니다. 약사는 이 결과가 임상적으로 어떤 의미를 가지는지 이해하고 있어야 해요."

**복약지도 및 중재 전략 (Counseling & Intervention)**
E-케드헤린 발현 소실은 해당 유방암이 침습성 관암(Invasive ductal carcinoma)일 가능성이 높으며, 예후가 불량할 수 있는 지표 중 하나로 해석될 수 있어요. 이는 종양의 공격성과 관련된 정보일 뿐, 직접적인 약물 선택이나 부작용 관리법을 결정하는 요소는 아닙니다. 그러나 약사는 다음과 같은 포괄적인 조언을 할 수 있어요:
1.  이 검사 결과는 주치의가 암의 특성을 정확히 파악하고 최적의 치료 계획을 수립하는 데 사용하는 정보 중 하나임을 설명하여 환자의 불안을 완화시켜 주세요.
2.  치료 계획은 HER2, 호르몬 수용체 상태, 종양 등급 등 다른 많은 인자들을 종합적으로 판단하여 결정된다는 점을 강조하세요.
3.  환자가 받게 될 항암요법(Chemotherapy)이나 표적 치료제(Targeted therapy)에 초점을 맞춰 구체적인 부작용 관리(구토, 구내염, 혈액 수치 감소 등)에 대한 복약지도를 제공하세요.

**환자 안전 및 주의사항 (Precautions)**
암 환자 상담 시에는 검사 결과에 대한 지나친 해석으로 인한 불필요한 공포나 오해를 유발하지 않도록 주의해야 해요. 약사의 역할은 의사와의 소통을 촉진하고, 처방된 치료를 안전하고 효과적으로 수행할 수 있도록 돕는 것이에요.

선배 약사의 한마디
"기초 병리학과 분자 생물학 지식은 현대 약학의 토대예요. E-케드헤린 같은 분자 하나가 암의 행동을 설명하는 데 어떻게 쓰이는지 이해하면, 단순히 '암약'을 조제하는 것을 넘어서 환자의 질병을 총체적으로 바라보는 눈을 키울 수 있어요. 국시 공부할 때도 '이 분자 변화가 왜 일어나고, 그 결과 환자에게 어떤 일이 벌어지는가'라는 큰 그림을 그리며 공부해보세요!"

## 핵심 개념

- **접촉 억제 (Contact Inhibition)** — 정상 세포가 서로 접촉하면 증식이 멈추는 현상. 종양 세포는 이 기전을 상실함.
- **케드헤린** — 칼슘 의존성 세포 간 접착 분자. 특히 E-케드헤린은 상피 세포 접착과 접촉 억제에 핵심적.
- **E-케드헤린 (E-cadherin)** — 상피 세포에 주로 발현되는 케드헤린. 발현 감소/소실은 암의 침습성 및 접촉 억제 상실과 강력 연관.
- **상피-간엽 이행 (Epithelial-Mesenchymal Transition, EMT)** — 상피 세포가 이동성과 침습성이 높은 간엽 세포 특성으로 변하는 과정. E-케드헤린 감소가 특징.
- **종양 세포의 특징 (Hallmarks of Cancer)** — 한핸과 와인버그가 제시한 암 세포가 공유하는 생물학적 능력. 성장 억제 회피(접촉 억제 상실 포함), 지속적 혈관신생, 전이 등.

## 같은 주제 문제

- [다음 중 종양 형성 과정에서 암 억제 유전자(tumor suppressor gene)의 기능 상실과 가장 직접적으로 관련된 기전은?](https://mymerci.kr/pages/nclex_q.php?qn_id=340932)
- [정상 세포에서 악성 종양으로 전환되는 과정에서 원발암유전자(proto-oncogene)가 활성화되는 주요 메커니즘으로 옳은 것은?](https://mymerci.kr/pages/nclex_q.php?qn_id=341042)
- [종양억제유전자 TP53의 기능 소실이 악성 종양 발생에 중요한 이유는?](https://mymerci.kr/pages/nclex_q.php?qn_id=341043)
- [종양 형성의 '다단계 모델(multi-step model)'에서 정상 세포가 악성 종양으로 전환되기 위해 필요한 최소 유전자 변화의 특징으로 옳은 것은?](https://mymerci.kr/pages/nclex_q.php?qn_id=341044)
- [종양 세포의 무한 증식 능력(immortalization)을 가능하게 하는 주요 메커니즘으로 옳은 것은?](https://mymerci.kr/pages/nclex_q.php?qn_id=341046)
- [종양 세포의 혈관신생(angiogenesis)을 유도하는 주요 성장인자로 옳은 것은?](https://mymerci.kr/pages/nclex_q.php?qn_id=341047)
- [종양 세포의 침윤과 전이에 필요한 세포 외 기질 분해 효소로 옳은 것은?](https://mymerci.kr/pages/nclex_q.php?qn_id=341048)
- [종양 세포가 정상 세포와 다른 에너지 대사 특성인 '워버그 효과(Warburg effect)'의 특징으로 옳은 것은?](https://mymerci.kr/pages/nclex_q.php?qn_id=341049)

---

More free questions: [기출문제](https://mymerci.kr/)

_학습 참고용입니다. 실제 임상은 최신 지침과 소속 기관 프로토콜을 따르세요._

