# 병리학적 흉터(pathological scar) 형성의 주요 원인으로 옳은 것은?

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> subject: 병태생리학 총론

## 문제

병리학적 흉터(pathological scar) 형성의 주요 원인으로 옳은 것은?

## 보기

1. 혈관신생 부족과 조직 허혈
2. 대식세포의 불충분한 염증 반응
3. 섬유모세포의 과도한 활성화와 콜라겐 과잉침착 **✔ 정답**
4. 성장인자 결핍과 세포외기질 분해 증가
5. 상피세포의 증식 억제와 상피화 지연

**정답: 3**

## 해설

병리적 흉터(켈로이드, 비대흉터)는 섬유모세포가 과도하게 활성화되어 콜라겐을 과잉 침착하고, TGF-β 신호가 지속되어 재형성 단계가 정상적으로 종료되지 않을 때 발생한다.

## 심화 해설

핵심 해설
이 문제는 상처 치유(Wound healing) 과정에서 비정상적으로 발생하는 병리적 흉터(Pathological scar)의 형성 원인을 묻고 있어요. 정상적인 상처 치유는 염증기(Inflammatory phase), 증식기(Proliferative phase), 재형성기(Remodeling phase)를 거쳐 이루어지는데, 병리적 흉터는 이 과정의 균형이 깨져 발생합니다.

**핵심 개념 분석 (Key Concept)**: 병리적 흉터는 켈로이드(Keloid)와 비대성 흉터(Hypertrophic scar)를 포함해요. 이들의 공통된 병리생리학적 특징은 섬유모세포(Fibroblast)의 과도한 활성화와 콜라겐(Collagen) 합성/침착의 불균형이에요. 특히, 변형성장인자-베타(Transforming Growth Factor-beta, TGF-β) 신호전달의 지속적 활성화가 핵심 역할을 합니다.

**정답 근거 (Answer Rationale)**: 핵심! 정답인 ③번 "섬유모세포의 과도한 활성화와 콜라겐 과잉침착"은 병리적 흉터 형성의 가장 직접적이고 핵심적인 원인이에요. 섬유모세포가 과도하게 활성화되면 콜라겐 타입 I과 III의 합성이 증가하고, 동시에 콜라겐 분해 효소(Matrix metalloproteinases, MMPs)의 활성은 상대적으로 감소하여 결국 세포외기질(Extracellular matrix, ECM)의 과도한 축적을 초래합니다.

**오답 분석 (Distractor Analysis)**:

혼동 주의! ①번 "혈관신생 부족과 조직 허혈": 이는 만성 상처(Chronic wound, 예: 당뇨병성 궤양)나 치유 지연의 주요 원인이지, 흉터 과형성의 원인이 아니에요.

혼동 주의! ②번 "대식세포의 불충분한 염증 반응": 오히려 염증 반응이 과도하거나 지속될 때 사이토카인(Cytokine) 분비가 증가하여 섬유모세포를 자극하고 병리적 흉터를 유발할 수 있어요.

혼동 주의! ④번 "성장인자 결핍과 세포외기질 분해 증가": 성장인자(특히 TGF-β)는 결핍이 아니라 과잉 활성화가 문제이며, 세포외기질 분해는 증가가 아니라 감소하는 것이 특징이에요.

혼동 주의! ⑤번 "상피세포의 증식 억제와 상피화 지연": 이 역시 만성 상처의 특징으로, 상피화(Epithelialization)가 지연되면 흉터 형성보다는 궤양이 지속될 위험이 높아요.

**연관 개념 정리 (Related Concepts)**: 켈로이드와 비대성 흉터의 차이도 알아두세요. 켈로이드는 원래 상처 경계를 넘어서 확장되는 반면, 비대성 흉터는 상처 범위 내에서만 국한되어 발생해요. 치료제로는 코르티코스테로이드(Corticosteroid) 국소 주사, 압박 요법, 실리콘 겔 도포 등이 사용됩니다.

개념 정리
병리적 흉터 형성의 핵심 병태생리: TGF-β 과활성 → 섬유모세포 활성화 증가 → 콜라겐 합성 증가 + MMPs에 의한 분해 감소 → 세포외기질(ECM) 과잉 축적 → 피부 돌출 및 경화.

한눈에 비교!

| 구분 | 정상 상처 치유 | 병리적 흉터 형성 |
| --- | --- | --- |
| 섬유모세포 활성 | 적절히 조절됨 | 과도하게 활성화 |
| 콜라겐 대사 | 합성과 분해의 균형 | 합성 > 분해 (과잉 침착) |
| TGF-β 신호 | 일시적 활성화 후 소실 | 지속적 활성화 |
| 최종 결과 | 미세한 선상 흉터 | 돌출된 켈로이드/비대성 흉터 |

약리기전 포인트
병리적 흉터 치료 약물의 작용점: 코르티코스테로이드는 섬유모세포의 증식과 콜라겐 합성을 억제하고, TGF-β 발현을 감소시켜요. 5-플루오로우라실(5-FU)은 섬유모세포의 DNA 합성을 억제하여 세포 증식을 막습니다.

암기 팁
"**과**잉 활성 **섬유모**, **과**잉 침착 **콜라겐**" → 병리적 흉터의 두 가지 '과(過)' 현상을 기억하세요.

국시 빈출 포인트
상처 치유 단계와 각 단계의 주요 세포/인자, 정상 치유 vs 비정상 치유(지연/과형성)의 원인을 비교하여 출제되는 경우가 많아요. 병리적 흉터는 '증식기/재형성기의 이상'으로 분류됩니다.

기출 변형 주의!
"켈로이드 치료에 사용되는 약물은?" 또는 "TGF-β 억제제가 병리적 흉터 치료에 효과적인 이유는?"과 같이 치료 약물과 기전을 연결 지어 물어볼 수 있어요.

## 임상 시나리오

약국/임상 실무 가이드
**임상 시나리오 (Clinical Scenario)**: "외상이나 수술 후 생긴 상처 부위가 점점 두껍고 붉게 불거지며 가려움을 동반한다고 호소하는 환자가 약국을 방문했습니다. 환자는 이 '흉터'를 없애거나 억제할 수 있는 약이 있냐고 묻습니다."

**복약지도 및 중재 전략 (Counseling & Intervention)**:
1. **평가**: 먼저 흉터의 상태(범위, 색깔, 통증/가려움 유무)와 발생 시기를 확인합니다. 켈로이드는 수개월에서 수년 후에도 진행될 수 있어요.
2. **비약물적 중재 안내**: 초기에는 실리콘 겔 시트나 젤의 사용을 권장할 수 있어요. 수분 증발을 막고 압력을 가해 흉터 성장을 억제하는 효과가 있습니다. 또한 햇빛 노출을 피해 색소 침착을 예방하도록 조언합니다.
3. **약물 치료 안내 및 한계 설명**: 핵심! 약국에서 직접 판매할 수 있는 치료제는 제한적이에요. 효과가 입증된 치료는 주로 트리암시놀론(Triamcinolone) 같은 스테로이드의 국소 주사이며, 이는 피부과 전문의가 시행하는 시술입니다. 약사는 환자에게 자가 치료의 한계를 설명하고, 적절한 경우 피부과 상담을 권유하는 것이 중요해요.
4. **예방 강조**: 수술이나 상처가 생긴 후 조기에 압박 요법이나 실리콘 제품을 사용하는 것이 병리적 흉터 예방에 도움이 될 수 있음을 알려줍니다.

복약지도 프로토콜
• **실리콘 겔 제품**: 깨끗하고 건조한 피부에 얇게 도포, 하루 2회 사용. 완전히 마를 때까지 기다림.
• **자외선 차단**: 흉터 부위에 SPF 30 이상의 선크림 필수 사용.
• **금기/주의사항**: 상처가 완전히 아물기 전(봉합사 제거 전)에는 실리콘 겔 사용 금지. 감염된 상처에는 사용하지 않음.

선배 약사의 한마디
"흉터 치료 상담은 환자의 미용적, 심리적 고통을 이해하는 데서 시작해요. 약사는 마법의 치유제가 없다는 사실을 솔직히 전달하면서도, 예방법과 전문의를 통한 효과적인 치료 옵션이 존재한다는 희망을 줄 수 있어야 해요. 상처 관리 관련 제품(실리콘 겔, 압박 밴드 등)에 대한 정확한 지식은 약사가 제공할 수 있는 중요한 가치입니다."

## 핵심 개념

- **병리적 흉터 (Pathological scar)** — 정상 상처 치유 과정을 벗어나 과도하게 형성된 흉터. 켈로이드와 비대성 흉터가 대표적.
- **섬유모세포** — 결합 조직의 주요 세포로, 콜라겐, 탄력섬유, 세포외기질 성분을 합성. 병리적 흉터에서는 과도하게 활성화됨.
- **TGF-β (Transforming Growth Factor-beta)** — 섬유모세포의 활성화, 증식, 콜라겐 합성을 촉진하는 주요 사이토카인. 병리적 흉터 형성의 중심 매개체.
- **켈로이드** — 원래 상처의 경계를 넘어서 확장되는 양성 섬유성 증식성 병변. 색소 침착이 동반되며 재발률이 높음.
- **비대성 흉터 (Hypertrophic scar)** — 상처 범위 내에 국한되어 돌출된 흉터. 시간이 지나면서 다소 호전될 수 있으며, 켈로이드보다는 경계가 명확함.

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