# 급성 염증 부위에서 아라키돈산 대사 산물의 역할로 옳은 것은?

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> subject: 병태생리학 총론

## 문제

급성 염증 부위에서 아라키돈산 대사 산물의 역할로 옳은 것은?

아라키돈산은 세포막 인지질에서 phospholipase A2에 의해 방출되며, 두 가지 주요 대사 경로를 거친다.
• COX 경로: 프로스타글란딘, 트롬복산 생성
• 5-LOX 경로: 류코트리엔, 류코트라이엔 B4 생성

## 보기

1. 류코트라이엔 B4는 혈관 투과성을 감소시켜 부종을 억제한다
2. 프로스타글란딘 I2는 혈소판 응집을 촉진하여 지혈을 유도한다
3. 트롬복산 A2는 혈관확장을 유도하여 혈류량을 감소시킨다
4. 프로스타글란딘 E2는 통증 감지를 증가시키고 발열을 유도한다 **✔ 정답**
5. 류코트라이엔 C4는 중성구의 화학주성을 강력하게 억제한다

**정답: 4**

## 해설

프로스타글란딘 E2(PGE2)는 급성 염증에서 통증 감지를 증가시키고 시상하부의 온도 조절 중추를 자극하여 발열을 유도한다. 류코트라이엔 B4는 강력한 화학주성 물질이고, 프로스타글란딘 I2(PGI2)는 혈소판 응집을 억제한다.

## 심화 해설

핵심 해설
이 문제는 아라키돈산(Arachidonic Acid) 대사 산물들이 급성 염증(Acute Inflammation) 과정에서 어떤 역할을 하는지 이해하고 있는지를 묻는 기본적인 병태생리학 문제예요. 아라키돈산은 세포막 인지질에서 유래하며, 시클로옥시게나제(COX, Cyclooxygenase) 경로와 5-리폭시게나제(5-LOX, 5-Lipoxygenase) 경로를 통해 다양한 염증 매개체를 생성해요.

**정답 근거 (Answer Rationale)**
정답은 ④번 "프로스타글란딘 E2(PGE2, Prostaglandin E2)는 통증 감지를 증가시키고 발열을 유도한다"입니다. 이는 PGE2의 대표적인 생리학적 작용이에요.
1. **통증 민감화(Pain Sensitization)**: PGE2는 말초 신경 종말의 통각수용체(Nociceptor)를 직접 자극하거나 다른 통증 매개체(예: 브래디키닌)의 작용을 증강시켜 통증 역치를 낮춥니다. 이는 비스테로이드성 항염증제(NSAIDs)가 진통 효과를 나타내는 주요 기전이기도 해요.
2. **발열 유도(Pyrexia)**: PGE2는 시상하부(Hypothalamus)의 전시영역(Preoptic area)에 작용하여 체온 조절 설정점을 상승시켜 발열을 일으킵니다. 해열제는 이 PGE2의 합성을 억제함으로써 작동해요.

**오답 분석 (Distractor Analysis)**
혼동 주의! 각 오답은 정반대의 작용이나 잘못된 설명을 담고 있어요.
① 류코트라이엔 B4(LTB4)는 혈관 투과성을 **증가**시켜 부종을 촉진하는 강력한 염증 매개체입니다. 또한, 핵심! LTB4는 중성구(Neutrophil)를 염증 부위로 끌어들이는 강력한 화학주성 물질(Chemoattractant)이에요.
② 프로스타글란딘 I2(PGI2, 프로스타싸이클린)는 혈관 내피세포에서 생성되며, **혈소판 응집을 억제**하고 혈관을 확장시켜 혈류를 증가시킵니다. 트롬복산 A2(TXA2)와 상반된 작용을 해요.
③ 트롬복산 A2(TXA2)는 혈소판에서 생성되며, **혈관 수축(Vasoconstriction)**과 혈소판 응집을 촉진하여 지혈에 기여합니다. 혈류량을 감소시키는 것이 맞지만, 혈관확장이 아니라 혈관 수축을 유도해요.
⑤ 류코트라이엔 C4(LTC4)는 류코트라이엔 D4(LTD4), 류코트라이엔 E4(LTE4)와 함께 "서과민 반응의 느린 반응 물질(SRS-A, Slow-Reacting Substance of Anaphylaxis)"의 구성 성분입니다. 이들의 주요 작용은 기관지 평활근 수축, 점액 분비 증가, 혈관 투과성 증가이며, 중성구의 화학주성을 **강력하게 촉진**하는 것은 LTB4의 역할이에요.

**연관 개념 정리 (Related Concepts)**
아라키돈산 대사 경로와 그 산물들은 약물 작용의 중요한 표적이에요. COX 억제제(NSAIDs)는 프로스타글란딘과 트롬복산 생성을 막아 항염, 진통, 해열, 항혈소판 효과를 나타내며, 5-LOX 억제제(예: Zileuton)나 류코트라이엔 수용체 길항제(예: Montelukast)는 천식 치료에 사용돼요.

개념 정리

| 대사 경로 | 주요 효소 | 생성 산물 | 주요 생리학적/병리학적 역할 |
| --- | --- | --- | --- |
| COX 경로 | COX-1, COX-2 | PGE2, PGI2, TXA2 | 통증 민감화, 발열, 혈관 확장/수축, 위점액 보호, 혈소판 기능 조절 |
| 5-LOX 경로 | 5-LOX | LTB4, LTC4, LTD4, LTE4 | 강력한 화학주성, 기관지 수축, 혈관 투과성 증가 (알레르기, 천식 관여) |

한눈에 비교!

| 염증 매개체 | 주요 생성 부위 | 주요 작용 | 관련 임상 의미/약물 |
| --- | --- | --- | --- |
| PGE2 | 거의 모든 조직 | 통증, 발열, 혈관확장, 위점막 보호 | NSAIDs 표적, 위궤양 원인 |
| PGI2 | 혈관 내피 | 혈관확장, 혈소판 응집 억제 | TXA2와 균형, Epoprostenol(합성 PGI2)은 폐고혈압 치료 |
| TXA2 | 혈소판 | 혈관수축, 혈소판 응집 촉진 | 아스피린의 비가역적 억제 대상, 심혈관 질환 예방 |
| LTB4 | 백혈구(호중구, 대식세포) | 강력한 화학주성, 호중구 활성화 | 급성 염증의 중심 매개체 |
| LTC4/D4/E4 (SRS-A) | 비만세포, 호산구 | 기관지수축, 혈관투과성 증가 | 천식, 알레르기 반응, Montelukast 표적 |

약리기전 포인트
핵심! NSAIDs는 COX 효소를 억제하여 PGE2 생성을 차단함으로써 **진통, 해열, 항염** 효과를 나타내요. 하지만 동시에 위점막 보호에 필요한 PGE2도 억제하여 위장관 궤양 부작용을 유발할 수 있어요. 선택적 COX-2 억제제는 이 위험을 줄이려는 시도였지만, 심혈관계 위험 증가라는 새로운 문제를 낳았어요.

암기 팁
• **PGE2**: Pain(통증), Fever(발열), Edema(부종 감소? 아님! 혈관확장으로 부종 유발 가능). "PGE2는 고통(Pain)과 열(Fever)을 만드는 E2(이이)한 놈"이라고 외우세요.
• **LTB4**: Leukocyte(백혈구)를 불러모으는(Bring) 4번. 강력한 화학주성.
• **TXA2 vs PGI2**: 혈소판의 TXA2는 "Thrombo(혈전)+X(위험)+A2", 혈관의 PGI2는 "Protective(보호)+GI2"로 생각. 서로 상반된 작용(응집 촉진 vs 억제).

국시 빈출 포인트
아라키돈산 대사는 매년 빠지지 않고 출제되는 필수 주제예요. 각 대사 산물의 정확한 생성 경로(COX vs LOX), 생성 세포, 그리고 그 생리적/병리적 역할을 정확히 구분해서 암기해야 해요. 특히 PGE2의 역할과 NSAIDs의 작용 기전은 진통해열제 파트와 연계되어 자주 묻혀요.

기출 변형 주의!
단순 기전에서 한 걸음 나아가, "류마티스 관절염 환자에게 이부프로펜(Ibuprofen)을 투여했을 때 기대되는 효과 및 주의해야 할 부작용"이나, "천식 환자에게 아스피린을 투여하면 안 되는 이유(류코트라이엔 증가로 인한 천식 악화)"와 같은 **임상 적용형 문제**로 변형 출제될 수 있어요.

## 임상 시나리오

약국/임상 실무 가이드
**임상 시나리오 (Clinical Scenario)**
"열이 나고 관절이 붓고 아프다는 55세 남성 환자가 약국을 방문했습니다. 환자는 평소 위가 약하다고 말합니다. 약사는 이부프로펜(Ibuprofen) 같은 일반의약품(OTC) 비스테로이드성 항염증제(NSAIDs)를 권유하기 전에 어떤 점을 고려해야 할까요?"

**복약지도 및 중재 전략 (Counseling & Intervention)**
1. **처방/복용력 평가**: 환자가 평소 복용 중인 약물(특히 와파린(Warfarin) 같은 항응고제, 스테로이드, 다른 NSAIDs)과 위궤양, 신장 질환, 심혈관 질환 병력을 먼저 확인해야 해요.
2. **문제 평가**: NSAIDs는 PGE2 합성을 억제해 진통해열항염 효과는 있지만, 동시에 위점막 보호와 신장 혈류 유지에 필요한 PGE2도 억제합니다. 따라서 위장관 출혈과 신장 손상 위험이 있어요.
3. **복약지도 및 중재**:
• 핵심! "위가 약하다"는 환자에게는 NSAIDs 단독 사용을 권유하기보다, 아세트아미노펜(Acetaminophen)을 1차적으로 고려하거나, NSAIDs를 꼭 써야 한다면 위장관 보호제(예: 미소프로스톨(Misoprostol), 프로톤펌프억제제(PPI))를 함께 복용할 것을 안내해야 해요.
• 복용 시 식사 후 복용, 알코올 금지, 최단기간 최소용량 사용 원칙을 강조하세요.
• 증상이 3일 이상 지속되면 병원 진료를 받도록 권고하세요.

**환자 안전 및 주의사항 (Precautions)**
• 혼동 주의! 아세트아미노펜은 COX 억제 기전이 다르며 위장관 부작용은 적지만, 과량 복용 시 간독성(Hepatotoxicity) 위험이 큽니다.
• NSAIDs는 신장으로의 혈류를 감소시켜 신장 기능 저하를 유발하거나 악화시킬 수 있으므로, 고령자나 기저 신장 질환이 있는 환자에게는 특히 주의해야 해요.
• 일부 NSAIDs(특히 비선택적 고용량)는 심혈관계 위험(혈전증)을 증가시킬 수 있어요.

복약지도 프로토콜
**NSAIDs 복약지도 필수 사항:**
1. **복용 타이밍**: 대부분 식후 복용으로 위장 자극 최소화.
2. **피해야 할 것**: 다른 NSAIDs 또는 아스피린과의 중복 복용 금지, 알코올 금지.
3. **주의 증상**: 복용 중 검은색 변, 위통, 구역, 토혈, 복통, 소변량 감소, 발목 부종 등이 나타나면 즉시 복용 중단하고 의사/약사에게 알리도록 교육.
4. **특별 주의군**: 65세 이상 고령자, 위궤양 병력자, 신장/심장 질환자, 항응고제 복용자는 의사 상담 필요.

선배 약사의 한마디
"염증과 통증의 생화학을 이해하는 것은 단순한 지식이 아니라, 환자에게 더 안전한 진통제를 선택하고 부작용을 예방하는 실전 능력이에요. PGE2가 통증과 열을 만든다는 기전을 알면, '이 약은 어떻게 열과 통증을 낮출까?'라는 질문에 답할 수 있고, 동시에 '그럼 어떤 부작용이 생길 수 있을까?'를 자연스럽게 예측하게 돼요. 약사는 기전을 통해 생각하는 전문가여야 해요!"

## 핵심 개념

- **아라키돈산(Arachidonic Acid)** — 세포막 인지질의 구성 성분으로, phospholipase A2에 의해 방출되어 COX 또는 LOX 경로를 통해 다양한 염증 매개체(에이코사노이드)의 전구체가 되는 지방산.
- **프로스타글란딘 E2** — COX 경로를 통해 생성되는 에이코사노이드. 통각 수용체를 민감화시켜 통증을 유발하고, 시상하부에 작용해 발열을 일으키며, 혈관확장과 위점액 분비 촉진 작용도 함.
- **류코트라이엔 B4** — 5-LOX 경로를 통해 생성되는 에이코사노이드. 중성구를 염증 부위로 강력하게 끌어들이는 화학주성 물질이며, 혈관 투과성 증가에도 기여함.
- **시클로옥시게나제** — 아라키돈산을 프로스타글란딘 H2(PGH2)로 전환하는 효소. COX-1(구성적)과 COX-2(유도적) 아이소폼이 있으며, NSAIDs의 주요 작용 표적임.
- **비스테로이드성 항염증제** — COX 효소를 억제하여 프로스타글란딘 등의 생성을 차단함으로써 항염증, 진통, 해열 효과를 나타내는 약물군. 위장관 궤양, 신장 손상 등 부작용 가능성 있음.

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