# 급성 염증 반응에서 프로스타글란딘(prostaglandin)의 역할로 올바른 것은?

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> subject: 병태생리학 총론

## 문제

급성 염증 반응에서 프로스타글란딘(prostaglandin)의 역할로 올바른 것은?

## 보기

1. PGD2는 주로 호중구에서 분비되어 항염증 작용을 한다
2. 모든 프로스타글란딘은 열 발생과 통증을 억제한다
3. PGI2는 혈관 수축과 혈소판 응집을 촉진한다
4. PGF2α는 혈소판 응집을 억제한다
5. PGE2는 혈관 확장과 혈관투과성 증가를 유도한다 **✔ 정답**

**정답: 5**

## 해설

PGE2는 COX-2 경로를 통해 생성되어 혈관 확장, 혈관투과성 증가, 발열, 통증을 유도하는 전염증성 매개물질이다. PGI2(프로스타사이클린)는 혈관 확장과 혈소판 응집 억제 작용을 하며, PGF2α는 혈소판 응집을 촉진한다. 따라서 1번이 정확하다.

## 심화 해설

핵심 해설
이 문제는 급성 염증 반응(Acute Inflammatory Response)에서 중요한 매개체인 프로스타글란딘(Prostaglandin, PG)의 역할을 구분하는 문제예요. 프로스타글란딘은 아라키돈산(Arachidonic Acid)이 시클로옥시게나제(Cyclooxygenase, COX) 효소에 의해 대사되어 생성되며, 각각의 프로스타글란딘은 고유한 생물학적 활성을 가지고 있어요.

**정답 근거 (Answer Rationale)**
정답은 **⑤ PGE2는 혈관 확장과 혈관투과성 증가를 유도한다**입니다.
핵심! PGE2는 전염증성(Pro-inflammatory) 매개체의 대표주자예요. 주요 작용으로는 말초 혈관을 확장시켜 혈류를 증가시키고, 혈관투과성을 증가시켜 삼출액(Exudate)과 부종(Edema)을 유발합니다. 또한, 시상하부의 체온 조절 중추에 작용하여 발열(Pyrexia)을 일으키고, 말초 통각 수용체를 감작시켜 통증을 유발합니다. 이 모든 작용들이 비스테로이드성 항염증제(NSAIDs)가 COX를 억제하여 항염증, 해열, 진통 효과를 나타내는 근거가 돼요.

**오답 분석 (Distractor Analysis)**
① 혼동 주의! PGD2는 주로 비만세포(Mast cell)에서 분비되며, 호중구(Neutrophil)에서 분비되는 주요 프로스타글란딘은 아닙니다. PGD2는 기관지 수축과 혈관 확장을 유도하는 전염증성 매개체 역할을 해요.
② "모든" 프로스타글란딘이 열과 통증을 억제한다는 것은 명백한 오류예요. PGE2는 오히려 열과 통증을 유발하는 대표적인 물질입니다. 프로스타글란딘은 종류에 따라 작용이 정반대일 수 있어요.
③ PGI2(프로스타사이클린, Prostacyclin)의 작용은 정반대입니다. PGI2는 혈관 내피세포에서 생성되어 강력한 혈관 확장(Vasodilation) 및 혈소판 응집 억제(Anti-platelet aggregation) 작용을 해요. 아스피린의 저용량 항혈소판 작용은 혈소판의 TXA2(혈관 수축, 혈소판 응집 촉진) 생성을 억제하면서 혈관 내피의 PGI2 생성은 상대적으로 보존하는 데 기인해요.
④ PGF2α는 주로 자궁 평활근 수축을 유발하는 역할로 알려져 있으며, 혈소판 응집을 촉진하는 것은 트롬복산 A2(Thromboxane A2, TXA2)의 주요 작용입니다.

**연관 개념 정리 (Related Concepts)**
프로스타글란딘은 COX-1(항상성)과 COX-2(염증 유도) 두 가지 효소에 의해 생성됩니다. NSAIDs는 이 COX 효소를 억제함으로써 프로스타글란딘의 생성을 차단해요. 선택적 COX-2 억제제는 위장관 점막 보호에 관여하는 PGE2, PGI2(COX-1 통해 생성)의 억제를 최소화해 위장관 부작용을 줄이지만, 혈관의 PGI2(항응고) 억제와 신장의 PGE2(신장 혈류 유지) 억제로 인한 심혈관계 위험과 신장 독성 가능성에 주의해야 해요.

개념 정리

| 프로스타글란딘 종류 | 주요 생성 부위 | 주요 생물학적 작용 | 임상적 의미 |
| --- | --- | --- | --- |
| PGE2 | 대부분의 조직 (염증 부위 매크로파지) | 혈관확장, 혈관투과성 증가, 발열, 통증 유발, 위점막 보호, 신장 혈류 유지 | 전염증 매개체, NSAIDs의 주 표적, 미소궤양 치료제(미소프로스톨)로 사용 |
| PGI2 (프로스타사이클린) | 혈관 내피세포 | 혈관확장, 혈소판 응집 억제 | 항응고, 펄모넌 고혈압 치료제(에포프로스테놀), 아스피린 항혈소판 작용의 이점 |
| TXA2 (트롬복산 A2) | 혈소판 | 혈관수축, 혈소판 응집 촉진 | 혈전 형성 촉진, 아스피린 항혈소판 작용의 표적 |
| PGD2 | 비만세포 | 혈관확장, 기관지 수축 | 알레르기 및 천식 반응 매개 |
| PGF2α | 다양한 조직 | 자궁 평활근 수축, 기관지 수축 | 분만 유도(디노프로스톤), 녹내장 치료(라타노프로스트) |

한눈에 비교!

| 구분 | 혈관 작용 | 혈소판 작용 | 대표 물질 | COX 경로 |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| 전염증/응집 촉진 | 수축 | 응집 촉진 | TXA2 | 주로 COX-1 (혈소판) |
| 전염증/항응고 | 확장 | 응집 억제 | PGI2 | COX-2 (혈관 내피) |
| 전염증/다기능 | 확장 | 간접적 영향 | PGE2 | COX-1 (위, 신장), COX-2 (염증) |

약리기전 포인트
아라키돈산 → (COX 효소) → PGG2 → PGH2 → (특정 합성효소) → 다양한 프로스타노이드(PGE2, PGI2, TXA2 등)
NSAIDs는 이 경로의 첫 단계인 COX 효소를 억제함으로써 하위 모든 프로스타글란딘과 트롬복산의 생성을 차단해요.

암기 팁
"**PGE2는 팽창(Expand)시킨다**": 혈관을 팽창(확장)시키고, 혈관벽을 팽창(투과성 증가)시켜 염증 부위가 부풀어 오르게(부종) 해요.
"**PGI2는 친절한(Inhibit) 내피**": 혈관 내피에서 나와 혈소판 응집을 억제(Inhibit)하는 친절한(항응고) 프로스타글란딘이에요.

국시 빈출 포인트
프로스타글란딘의 종류별 작용, COX-1/COX-2의 생리적/병리적 역할 차이, 그리고 이를 근거로 한 NSAIDs의 작용기전과 부작용(위장관, 신장, 심혈관계)은 매년 빠지지 않고 출제되는 초고빈도 주제예요. 특히 PGE2, PGI2, TXA2의 상반된 작용을 명확히 구분할 수 있어야 해요.

기출 변형 주의!
"아스피린의 저용량이 혈전 예방에 효과적인 이유는?" → 혈소판의 TXA2(응집 촉진) 생성을 비가역적으로 억제하는 반면, 혈관 내피의 PGI2(응집 억제) 생성은 회복되기 때문.
"COX-2 선택적 억제제 사용 시 주의해야 할 부작용은?" → 신장 혈류 감소(신장독성), 혈전 형성 위험 증가(심혈관계 부작용).

## 임상 시나리오

약국/임상 실무 가이드
**임상 시나리오 (Clinical Scenario)**
관절염 통증으로 이부프로펜(Ibuprofen)을 장기 복용 중인 70대 여성 환자가 약국을 방문해요. 최근 소화가 잘 안되고 속이 쓰리다고 호소합니다. 환자는 또한 고혈압과 신장 기능이 약간 저하되어 있다고 말해요.

**복약지도 및 중재 전략 (Counseling & Intervention)**
1.  **처방 검수(DUR) 및 평가**: 이 경우, 비선택적 NSAIDs인 이부프로펜의 장기 복용으로 인한 위장관 점막 손상(Gastrointestinal mucosal injury) 가능성이 매우 높아요. NSAIDs는 위점막 보호에 필수적인 PGE2의 생성을 억제하여 위궤양을 유발할 수 있어요.
2.  **복약지도 및 중재**:
*   핵심! 환자에게 속쓰림이 NSAIDs의 대표적인 부작용임을 설명하고, 식사 직후 복용을 권장해요.
*   동시에 위장관 출혈 위험 신호(검은색 변, 커피색 토물, 현기증)에 대해 교육해야 해요.
*   고령, 신기능 저하, 고혈압 병력을 고려할 때, NSAIDs는 신장 혈류를 감소시켜 신기능을 더 악화시키고, 항고혈압제 효과를 감소시킬 수 있어요. 이러한 위험 요소들을 처방의에게 알리고, 아세트아미노펜(Acetaminophen)으로의 변경 또는 위장관 보호제(Proton Pump Inhibitor)의 병용 처방을 고려해볼 것을 제안하는 것이 전문가적인 중재예요.

**환자 안전 및 주의사항 (Precautions)**
*   혼동 주의! 아세트아미노펜은 COX 억제 기전이 다르며 위장관/신장 부작용 위험이 낮지만, 과량 복용 시 간독성(Hepatotoxicity)이 심각하므로 일일 최대 용량(성인 4g/일)을 반드시 준수하도록 지도해야 해요.
*   NSAIDs와 와파린(Warfarin), 항혈소판제(Antiplatelets)의 병용은 출혈 위험을 상승시켜 주의가 필요해요.

복약지도 프로토콜
*   **복용 시기**: 대부분의 NSAIDs는 위장 자극을 줄이기 위해 **식후 복용**. 단, 나프록센(Naproxen) 등 일부는 공복 시 흡수가 더 좋을 수 있으니 설명서 확인.
*   **피해야 할 음식/약물**: 알코올은 위장관 점막 자극과 출혈 위험을 증가시킵니다.
*   **필수 교육 사항**: "통증이 완화되더라도 처방된 기간 이상 장기간 자가 투약하지 마세요. 다른 병원에서 처방받은 소염진통제나 감기약(일부에 NSAIDs 성분 포함)을 함께 복용하기 전에 꼭 약사에게 확인하세요."

선배 약사의 한마디
"염증과 통증의 매개체인 프로스타글란딘을 이해하는 것은 단순히 NSAIDs의 기전을 아는 것을 넘어서요. 이 지식은 '왜 이 환자에게 위장관 보호제가 필요한지', '신기능이 나쁜 환자에게 어떤 진통제를 조심해야 하는지'를 판단하는 임상적 추론의 근간이 됩니다. 약사 국가고시에서 PGE2의 작용을 묻는 것은, 결국 현장에서 NSAIDs를 안전하게 사용하도록 관리할 수 있는 능력을 평가하는 것이랍니다."

## 핵심 개념

- **프로스타글란딘 (Prostaglandin, PG)** — 아라키돈산이 COX 효소에 의해 대사되어 생성되는 에이코사노이드. PGE2, PGI2, TXA2 등 종류에 따라 혈관 수축/이완, 혈소판 응집 촉진/억제, 염증, 통증, 발열 등 다양한 생리적/병리적 작용을 매개.
- **PGE2** — 대표적인 전염증성 프로스타글란딘. 혈관 확장, 혈관투과성 증가, 발열, 통증 유발, 위점막 보호, 신장 혈류 유지 등 다방면 작용. NSAIDs의 주요 억제 대상.
- **PGI2 (프로스타사이클린, Prostacyclin)** — 주로 혈관 내피세포에서 생성. 강력한 혈관 확장제이자 혈소판 응집 억제제. 항응고 작용을 하며, 펄모넌 고혈압 치료제로 사용됨.
- **TXA2 (트롬복산 A2, Thromboxane A2)** — 주로 혈소판에서 생성. 강력한 혈관 수축제이자 혈소판 응집 촉진제. 혈전 형성에 관여. 아스피린의 항혈소판 작용 표적.
- **시클로옥시게나제 (Cyclooxygenase, COX)** — 아라키돈산을 프로스타글란딘 중간체(PGG2)로 전환하는 핵심 효소. COX-1(항상성 유지)과 COX-2(염증 시 유도) 두 가지 이소형이 존재. NSAIDs의 주된 작용 표적.

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