# 항암제 투여 후 암세포에서 apoptosis가 유도되는 기전으로 가장 적절한 것은?

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> subject: 병태생리학 총론

## 문제

항암제 투여 후 암세포에서 apoptosis가 유도되는 기전으로 가장 적절한 것은?

DNA 손상 유발 항암제(예: doxorubicin)를 투여받은 환자의 암세포에서 관찰되는 변화이다.

## 보기

1. Growth factor 신호 증가 → PI3K/Akt 경로 활성화 → 세포 증식 촉진
2. NF-κB 활성화 → anti-apoptotic 단백질 증가 → 세포 생존 신호 강화
3. Telomerase 활성화 → 텔로미어 길이 유지 → 세포 노화 방지
4. DNA repair 기전 활성화 → 손상 복구 → 세포 생존 유지
5. p53 활성화 → pro-apoptotic 유전자 발현 → intrinsic pathway 활성화 → apoptosis **✔ 정답**

**정답: 5**

## 해설

DNA 손상 항암제는 p53을 활성화하여 Bax, Bad 등의 pro-apoptotic 유전자 발현을 유도하고, 이는 미토콘드리아 외막의 permeabilization을 일으켜 intrinsic apoptosis pathway를 활성화한다. 2~5번은 apoptosis 회피 또는 세포 생존 메커니즘이다.

## 심화 해설

핵심 해설
이 문제는 DNA 손상 항암제의 항암 작용 기전 중 핵심인 세포자멸사(Apoptosis) 유도 경로를 묻고 있어요. 항암제는 암세포의 DNA를 손상시켜 세포사멸을 유도하는데, 이 과정에서 p53 종양 억제 단백질(Tumor suppressor protein)이 중추적인 역할을 합니다.

**정답 근거 (Answer Rationale)**
핵심! 정답인 ⑤번은 도xorubicin(Doxorubicin)과 같은 DNA 손상 항암제에 의해 유발되는 세포자멸사의 정확한 신호전달 경로를 설명하고 있어요. DNA 손상이 발생하면 p53이 활성화되어 Bax, Puma와 같은 pro-apoptotic 단백질의 발현을 증가시킵니다. 이 단백질들은 미토콘드리아 외막을 투과성 있게 만들어 사이토크롬 c(Cytochrome c)를 세포질로 방출하게 하고, 이는 내인성 경로(Intrinsic pathway)를 통해 카스파아제(Caspase) 연쇄반응을 활성화하여 최종적으로 세포자멸사를 일으킵니다.

**오답 분석 (Distractor Analysis)**
① 혼동 주의! PI3K/Akt 경로는 성장인자 신호를 통해 활성화되어 세포 생존과 증식을 촉진하는 경로예요. 이는 암세포의 증식과 생존을 돕는 경로이므로, 항암제의 작용 기전과는 정반대 방향입니다.
② NF-κB는 염증 및 세포 생존 신호를 강화하는 전사인자예요. NF-κB가 활성화되면 Bcl-2, Bcl-xL 같은 항세포자멸사(Anti-apoptotic) 단백질이 증가하여 세포사멸을 억제합니다. 이는 암세포가 항암제에 저항하는 기전 중 하나입니다.
③ 텔로머레이즈(Telomerase) 활성화는 암세포의 불멸성(Immortality)을 부여하는 기전이에요. 텔로미어 길이를 유지하여 세포 노화를 방지하므로, 이 역시 항암제의 표적이 되는 것이지, 항암제에 의한 결과가 아닙니다.
④ DNA 손상 복구 기전 활성화는 항암제의 효과를 **약화시키는** 주요 저항 기전이에요. 암세포가 DNA 손상을 복구하여 생존하려는 시도이므로, 항암제의 치료 목표와는 반대됩니다.

**연관 개념 정리 (Related Concepts)**
p53은 "게놈의 수호자(Guardian of the genome)"라고 불릴 만큼 중요한 종양 억제 유전자예요. p53이 돌연변이로 기능을 상실하면 DNA 손상에 대한 세포자멸사 반응이 약화되어 암 발생 위험이 크게 증가합니다. 많은 항암제는 정상적인 p53 경로에 의존하여 작용하기 때문에, p53이 변이된 암은 치료에 더 저항성을 보일 수 있어요.

개념 정리
DNA 손상 항암제 → DNA 손상 감지 → p53 활성화 → Pro-apoptotic 유전자(Bax, Puma 등) 발현 ↑ → 미토콘드리아 외막 투과성 증가 → 사이토크롬 c 방출 → Apoptosome 형성 → 카스파아제-9, -3 활성화 → 세포자멸사(Apoptosis)

한눈에 비교!

| 경로 | 주요 기능 | 항암제와의 관계 |
| --- | --- | --- |
| PI3K/Akt | 세포 생존, 증식, 대사 촉진 | 억제 표적 (항암제 표적) |
| p53 경로 | DNA 손상 시 세포주기 정지, DNA 복구, 세포자멸사 유도 | 활성화 표적 (항암제 작용 매개) |
| NF-κB 경로 | 염증 반응, 세포 생존 신호 전달 | 억제 표적 (항암제 저항 기전) |

약리기전 포인트
• **표적**: 세포 DNA (이중나선 절단, 가교 형성, 염기 손상 유발)
• **주요 약물**: Anthracycline류 (Doxorubicin, Daunorubicin), Alkylating제 (Cyclophosphamide), Platinum 유도체 (Cisplatin)
• **결과적 신호**: 내인성 세포자멸사 경로(Intrinsic Apoptotic Pathway) 활성화

암기 팁
"**p53은 세포의 53번 경찰**"이라고 생각하세요. DNA라는 도시에 문제(손상)가 생기면 53번 경찰(p53)이 출동해서, 수리가 가능하면 수리(DNA 복구)를 하고, 상황이 너무 심각하면 자멸(Apoptosis) 명령을 내린다고 연상하면 쉽게 기억할 수 있어요.

국시 빈출 포인트
항암제의 작용 기전은 크게 ① DNA/RNA 합성 억제, ② 미세소관 기능 방해, ③ 표적 치료제(단클론항체, 티로신킨아제 억제제 등)로 나누어 출제됩니다. 이 중 DNA 손상 유발제는 p53 경로를 통한 세포자멸사 유도가 반드시 기억해야 할 핵심 포인트예요.

기출 변형 주의!
"p53 기능이 상실된 암에 대해 어떤 항암제가 효과가 떨어질 수 있는가?" 또는 "DNA 손상 복구 기전(예: Nucleotide Excision Repair)을 억제하여 항암 효과를 증강시키는 약물은?" 같은 응용 문제로 변형 출제될 수 있어요.

## 임상 시나리오

약국/임상 실무 가이드
**임상 시나리오 (Clinical Scenario)**
유방암 수술 후 보조항암요법(Adjuvant chemotherapy)으로 도xorubicin과 사이클로포스파마이드(Cyclophosphamide) (AC 요법)를 처방받은 45세 여성 환자가 약국을 방문했습니다. 환자는 "이 약들이 정말 제 몸속의 암세포를 죽일 수 있나요? 어떻게 작용하는지 궁금해요"라고 질문합니다.

**복약지도 및 중재 전략 (Counseling & Intervention)**
핵심! 환자의 이해를 돕기 위해 복잡한 기전을 쉽게 설명해주세요: "이 약들은 암세포의 핵심인 DNA에 손상을 입혀서, 암세포 스스로 '자멸 프로그램'을 실행하게 만드는 약이에요. 정상 세포는 이 손상을 어느 정도 복구할 수 있지만, 빠르게 분열하는 암세포는 복구가 어려워서 주로 암세포가 선택적으로 죽게 됩니다."
• **부작용 관리 강조**: DNA 손상 기전은 빠르게 분열하는 정상 세포(골수, 모낭, 점막 세포)에도 영향을 미칠 수 있어 골수억제(Myelosuppression), 탈모(Alopecia), 구내염(Mucositis) 등의 부작용이 발생할 수 있음을 미리 알려주고 대처법을 설명합니다.
• **심독성(Cardiotoxicity) 모니터링**: Doxorubicin은 누적 용량에 따른 심근 손상 위험이 있어, 정기적인 심초음파 검사가 필요함을 상기시킵니다.

**환자 안전 및 주의사항 (Precautions)**
• 사이클로포스파마이드는 대사산물이 방광에 자극을 줄 수 있어 출혈성 방광염(Hemorrhagic cystitis)을 예방하기 위해 충분한 수분 섭취(하루 2L 이상)를 반드시 지도합니다.
• Doxorubicin은 강한 조직괴사성(Vesicant) 약물이므로, 주사 부위 누출 시 심한 통증과 조직 손상을 유발할 수 있습니다. 주사 후 이상 증상이 있으면 즉시 의료진에게 알리도록 교육합니다.

복약지도 프로토콜
• **복용 타이밍**: 대부분 정맥 주사로 병원/클리닉에서 투여됩니다.
• **부작용 대처**: 오심/구토 예방을 위한 처방전 구토억제제를 반드시 함께 복용하도록 안내합니다.
• **감염 예방**: 백혈구 감소 시기에는 발열에 주의하고, 사람이 많은 곳을 피하며, 개인 위생을 철저히 하도록 교육합니다.

선배 약사의 한마디
"항암제 복약지도의 핵심은 효과에 대한 신뢰와 부작용에 대한 현실적인 이해 사이에서 균형을 잡는 거예요. '어떻게 암세포를 죽이는지'에 대한 과학적 설명은 환자에게 치료에 대한 믿음을 주고, 예상되는 부작용과 그 관리법을 미리 알려주는 것은 환자의 불안을 줄이고 치료 순응도를 높이는 데 큰 도움이 됩니다. 항암제는 그 기전을 이해할수록, 환자에게 더 잘 설명할 수 있는 힘이 생겨요."

## 핵심 개념

- **Apoptosis (세포자멸사)** — 프로그램된 세포사멸로, 세포 내 카스파아제 연쇄반응을 통해 유도되는 깔끔한 세포 사멸 과정.
- **p53** — 종양 억제 단백질로, DNA 손상 시 세포주기 정지, DNA 복구, 세포자멸사 유도 등을 조절하는 '게놈의 수호자'.
- **Intrinsic Pathway (내인성 경로)** — 미토콘드리아를 매개로 하는 세포자멸사 경로. 사이토크롬 c 방출과 Apoptosome 형성을 특징으로 함.
- **Pro-apoptotic protein** — 세포자멸사를 촉진하는 단백질 (예: Bax, Bak, Bad). 미토콘드리아 외막 투과성을 증가시킴.
- **DNA 손상 항암제** — 암세포의 DNA에 직접 손상을 입혀 세포사멸을 유도하는 항암제 (예: Doxorubicin, Cisplatin, Cyclophosphamide).

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