# 아세틸콜린(acetylcholine)이 무스카린(muscarine) 수용체를 활성화했을 때 나타나는 효과로 옳은 것은?

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> subject: 자율신경계

## 문제

아세틸콜린(acetylcholine)이 무스카린(muscarine) 수용체를 활성화했을 때 나타나는 효과로 옳은 것은?

## 보기

1. 심박수 감소와 위장관 운동 증가 **✔ 정답**
2. 심박수 증가와 방실전도 촉진
3. 기관지 확장과 점액 분비 감소
4. 골격근 수축과 혈압 상승
5. 동공 산대와 모양근 이완

**정답: 1**

## 해설

무스카린 수용체(M2, M3 등) 활성화 시 심박수 감소(M2 수용체, SA node 억제), 위장관 운동 및 분비 증가(M3 수용체)가 나타난다. 심박수 증가·기관지 확장·동공 산대는 교감신경 효과이며, 골격근 수축은 니코틴 수용체(Nm)를 통한 효과다.

## 심화 해설

핵심 해설
이 문제는 무스카린 수용체(Muscarinic Receptor)를 활성화했을 때 나타나는 부교감신경계 효과(Parasympathetic Effects)를 정확히 구분하는 능력을 평가해요. 아세틸콜린(Acetylcholine)은 무스카린 수용체(M1~M5)와 니코틴 수용체(Nicotinic Receptor) 모두에 작용하는 내인성 신경전달물질이지만, 이 문제에서는 무스카린 수용체 활성화에 초점을 맞추고 있어요.

**핵심 개념 분석 (Key Concept)**
무스카린 수용체는 G-단백질 연결 수용체(GPCR)로, 주로 부교감신경계 말단과 일부 교감신경계 말단(예: 땀샘)에 분포해요. 주요 아형별 효과를 정리하면 다음과 같아요.

| 수용체 아형 | 주요 분포 | 활성화 시 주요 효과 |
| --- | --- | --- |
| M1 | 중추신경계, 위벽세포 | 인지 기능, 위산 분비 촉진 |
| M2 | 심장(동방결절, 심방) | 심박수 감소, 심장 수축력 감소, 방실전도 속도 감소 |
| M3 | 평활근(기관지, 위장관, 방광), 분비샘, 동공괄약근 | 기관지 수축, 위장관 운동/분비 증가, 방광 수축, 침/땀 분비 증가, 동공 수축 |

**정답 근거 (Answer Rationale)**
정답은 **① 심박수 감소와 위장관 운동 증가**입니다.
- 핵심! 심박수 감소는 심장의 M2 수용체가 활성화되어 동방결절(SA node)의 자동능(Automaticity)을 억제하고, 칼륨 채널을 열어 과분극을 유발하기 때문이에요.
- 핵심! 위장관 운동 증가는 위장관 평활근과 신경얼기(Myenteric plexus)의 M3 수용체가 활성화되어 평활근 수축과 운동성을 증가시키기 때문이에요.

**오답 분석 (Distractor Analysis)**
혼동 주의! 각 오답은 무스카린 수용체가 아닌 다른 수용체 시스템의 효과를 나타내거나, 정반대의 효과를 기술하고 있어요.
- ②번 "심박수 증가와 방실전도 촉진": 이는 교감신경계 β1-아드레날린 수용체(β1-Adrenergic Receptor) 활성화 효과예요. 무스카린 수용체 활성화는 심박수를 감소시키고 방실전도를 억제합니다.
- ③번 "기관지 확장과 점액 분비 감소": 이는 정반대 효과예요. 무스카린(M3) 활성화는 기관지 수축과 점액 분비 증가를 유발합니다. 기관지 확장은 β2-아드레날린 수용체 활성화 효과입니다.
- ④번 "골격근 수축과 혈압 상승": 골격근 수축은 신경근 접합부(Neuromuscular junction)의 니코틴 수용체(Nm) 활성화 효과입니다. 혈압 상승은 교감신경계 활성화나 무스카린 수용체와 직접적인 관련이 적은 복합적 반응이에요.
- ⑤번 "동공 산대와 모양근 이완": 이는 교감신경계 α1-아드레날린 수용체 활성화로 동공확대근 수축 시 나타나는 효과예요. 무스카린(M3) 활성화는 동공괄약근 수축으로 인한 동공 수축(Miosis)과 모양근 수축으로 인한 조절 근접(Accommodation for near vision)을 유발합니다.

**연관 개념 정리 (Related Concepts)**
무스카린 수용체 활성화는 전형적인 "휴식과 소화(Rest and Digest)" 반응을 일으켜요. 심박수 감소, 소화기관 운동/분비 촉진, 배뇨 촉진(방광 수축), 동공 수축 등이 대표적이에요. 이와 반대되는 "투쟁 또는 도피(Fight or Flight)" 반응은 교감신경계 아드레날린 수용체 활성화로 설명할 수 있어요.

개념 정리
무스카린 수용체 활성화 = 부교감신경계 효과
- 심장: 심박수↓, 수축력↓, 전도속도↓ (M2)
- 평활근: 기관지 수축, 위장관/방광 운동↑ (M3)
- 분비샘: 침, 땀, 위액, 기관지 점액 분비↑ (M3)
- 눈: 동공 수축(Miosis), 조절 근접 (M3)

한눈에 비교!

| 구분 | 무스카린 수용체 활성화 (부교감) | 니코틴 수용체 활성화 | 아드레날린 수용체 활성화 (교감) |
| --- | --- | --- | --- |
| 심장 | 심박수 감소 (M2) | 해당 없음 | 심박수 증가 (β1) |
| 기관지 | 수축, 분비 증가 (M3) | 해당 없음 | 확장 (β2) |
| 위장관 | 운동/분비 증가 (M3) | 해당 없음 | 운동/분비 감소 (α2, β2) |
| 눈 (동공) | 수축 (M3) | 해당 없음 | 산대 (α1) |
| 골격근 | 해당 없음 | 수축 (Nm) | 해당 없음 |

약리기전 포인트
- M2 수용체: Gi 단백질 연결 → 아데닐산 고리화효소(Adenylyl Cyclase) 억제 → cAMP 감소, 칼륨 채널 개방 → 심장 억제.
- M3 수용체: Gq 단백질 연결 → 포스포라이파제 C(Phospholipase C) 활성화 → 이노시톨 삼인산(IP3) 증가 → 세포 내 칼슘 증가 → 평활근 수축, 분비 증가.

암기 팁
"부교감 = 쉬고 소화하자!"
- **쉬다**: 심박수 ↓ (심장 쉼)
- **소화하다**: 위장관 운동↑, 분비↑
- **볼일 보다**: 방광 수축 (배뇨)
- **가까이 보다**: 동공 수축, 조절 근접

국시 빈출 포인트
무스카린 수용체 효과는 무스카린 효능약(Cholinomimetics, 예: 베타네콜)의 치료용도와 부작용, 그리고 무스카린 길항제(Anticholinergics, 예: 아트로핀)의 효과를 이해하는 기초가 돼요. "아트로핀 투여 시 예상되는 효과는?" 같은 문제로 변형 출제됩니다.

기출 변형 주의!
"무스카린 수용체를 차단하는 약물(아트로핀)을 투여했을 때 나타나는 효과는?"라는 식으로 반대로 물어볼 수 있어요. 이때는 위에서 설명한 모든 무스카린 효과의 반대(심박수 증가, 기관지 확장, 위장관 운동 감소, 동공 산대 등)가 정답이 됩니다.

## 임상 시나리오

약국/임상 실무 가이드
**임상 시나리오 (Clinical Scenario)**
"파킨슨병(Parkinson's disease) 치료제인 트리헥시페니딜(Trihexyphenidyl)을 장기 복용 중인 노인 환자가 약국을 방문해요. 환자는 최근 심한 구강건조증(Dry mouth)과 변비(Constipation), 때때로 혼탁한 시야(Blurred vision)를 호소합니다. 약사는 어떻게 평가하고 복약지도를 해야 할까요?"

**복약지도 및 중재 전략 (Counseling & Intervention)**
이 환자의 증상은 핵심! 항무스카린제(Antimuscarinic)의 전형적인 부작용이에요. 트리헥시페니딜은 중추성 항무스카린제로, 파킨슨병의 진전(Tremor) 완화에 사용되지만 말초성 무스카린 수용체도 차단하여 부작용을 유발해요.
1. **처방 검수(DUR)**: 환자의 연령(노인), 복용 약물(항무스카린제), 현재 증상을 확인합니다.
2. **문제 평가**: 구강건조증(M3 차단 → 침 분비 감소), 변비(M3 차단 → 위장관 운동 감소), 시야 혼탁(M3 차단 → 동공 산대 및 조절 마비)은 모두 약물로 설명 가능한 부작용입니다.
3. **복약지도 및 중재**:
- 환자에게 이러한 증상이 약물의 일반적인 부작용일 수 있음을 설명하고 안심시킵니다.
- 증상 완화를 위한 비약물적 조언: 구강건조증에는 물을 자주 마시기, 무설탕 껌 씹기, 인공침 사용을 권유합니다. 변비에는 섬유질 섭취 증가, 충분한 수분 섭취, 가벼운 운동을 권고합니다.
- 주의! 시야 혼탁은 낙상 위험을 증가시킬 수 있으므로, 특히 계단 이용 시 주의하도록 교육합니다.
- 증상이 환자의 삶의 질을 심각하게 저하시키거나 지속된다면, 용량 조절이나 대체 약물에 대해 처방 의사와 상의할 필요가 있음을 알립니다.

**환자 안전 및 주의사항 (Precautions)**
- 노인 환자는 항무스카린 부작용에 특히 취약하며, 인지 기능 장애(Cognitive impairment)나 요정체(Urinary retention)가 나타날 수 있어 주의 깊게 모니터링해야 해요.
- 녹내장(Glaucoma), 특히 폐쇄각형 녹내장 환자에게는 동공 산대로 인해 급성 발작을 유발할 수 있어 금기(Contraindication)입니다.
- 장폐색(Ileus)이나 중증 궤양성 대장염 환자에게도 위장관 운동 저하를 악화시킬 수 있어 주의가 필요해요.

복약지도 프로토콜
**항무스카린제(아트로핀, 스코폴라민, 항파킨슨병용 항콜린제 등) 복용 환자 필수 확인 사항:**
- **부작용 교육**: "입마름, 변비, 눈이 침침해지거나 빛에 예민해질 수 있어요."
- **위험 행동 주의**: "시야가 흐릿할 수 있어 운전이나 위험한 기계 조작 시 주의하세요."
- **병력 확인**: "녹내장, 전립선 비대증, 장폐색 병력이 있으면 꼭 알려주세요."
- **상호작용**: 다른 항무스카린 작용 약물(일부 항히스타민제, 삼환계 항우울제 등)과 함께 복용 시 효과가 중첩될 수 있습니다.

선배 약사의 한마디
"무스카린 수용체는 단순히 시험 문제가 아니라, 실제로 수많은 약물의 치료 효과와 부작용의 열쇠를 쥐고 있어요. 항무스카린제를 복용하는 환자를 만날 때면, '이 약이 무스카린 수용체를 막고 있구나. 그럼 환자에게서 부교감 신경이 억제된 증상(입마름, 변비 등)이 나타날 수 있겠다'고 바로 연결 지을 수 있어야 해요. 기전을 이해하면 부작용 관리와 복약지도가 훨씬 체계적이고 논리적으로 이루어질 수 있어요!"

## 핵심 개념

- **무스카린 수용체 (Muscarinic Receptor)** — 아세틸콜린의 수용체 중 G-단백질 연결 수용체(GPCR) 계열. 주로 부교감신경 말단에 분포하며, 활성화 시 심박수 감소, 위장관 운동 증가 등 전형적인 '휴식과 소화' 반응을 매개한다.
- **니코틴 수용체 (Nicotinic Receptor)** — 아세틸콜린의 또 다른 수용체로, 리간드 개폐 이온 채널. 신경근 접합부(Nm)와 자율신경절(Nn)에 분포하여 각각 골격근 수축과 신경절 전달을 매개한다.
- **부교감신경계 (Parasympathetic Nervous System)** — 자율신경계의 한 부분. 뇌간과 천골부에서 기원하며, 무스카린 수용체를 통해 작용하여 심장 기능 억제, 소화기관 기능 촉진, 동공 수축 등 신체의 에너지 보존 및 회복을 담당한다.
- **항무스카린제** — 무스카린 수용체를 경쟁적으로 차단하는 약물군(예: 아트로핀). 부작용으로 구강건조증, 변비, 동공 산대, 요정체 등을 유발할 수 있다.
- **M2 수용체** — 무스카린 수용체의 아형으로, 주로 심장(동방결절, 심방)에 분포한다. Gi 단백질을 통해 아데닐산 고리화효소를 억제하고 칼륨 채널을 개방하여 심박수 감소, 심장 수축력 감소, 방실전도 억제를 유발한다.

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