# 간경변(cirrhosis)의 대표적 병리 변화는 무엇인가?

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> language: ko  
> subject: 병리학 각론

## 문제

간경변(cirrhosis)의 대표적 병리 변화는 무엇인가?

## 보기

1. 간세포 재생 증가
2. 지방 축적 감소
3. 간세포 단백질 합성 증가
4. 섬유화와 재생결절 형성 **✔ 정답**
5. 담즙분비 증가

**정답: 4**

## 해설

간경변은 간세포 손상 후 섬유화와 재생결절이 형성되는 만성 질환이다.

## 심화 해설

핵심 해설
이 문제는 간경변(Cirrhosis)의 본질적인 병리 변화를 묻고 있어요. 간경변은 단순한 염증이나 일시적 손상이 아니라, 만성적인 간 손상에 대한 비가역적인 회복 반응의 결과물입니다. 가장 핵심적인 병리 소견은 바로 **광범위한 섬유화(Fibrosis)와 재생결절(Regenerative nodule)의 형성**이에요.

**핵심 개념 분석**:

간은 손상 후 재생 능력이 뛰어난 장기이지만, 바이러스, 알코올, 독소 등에 의한 손상이 반복되면 정상적인 회복 과정을 넘어서게 돼요. 이때 간을 지지하는 별모양 세포인 간성상세포(Hepatic stellate cell)가 활성화되어 콜라겐(Collagen) 같은 세포외기질(ECM)을 과도하게 만들어내면서 간 전체에 섬유 조직이 쌓이는 섬유화가 진행됩니다. 동시에 살아남은 간세포들은 정상적인 소엽 구조를 이루지 못하고 둥글게 뭉쳐서 증식하는데, 이것이 바로 재생결절이에요. 이 두 가지 변화로 인해 간의 원래 구조가 완전히 망가지고 기능이 떨어지게 됩니다.

**정답 근거**:

④번 핵심! 간경변의 병리적 정의 자체가 미만성 섬유화와 재생결절로 인해 간의 정상 소엽 구조가 파괴된 상태입니다. 이 두 요소는 간경변을 다른 간 질환(예: 급성 간염, 지방간)과 구별하는 가장 중요한 지표예요. 결국 섬유화가 간 안을 가로질러 혈류와 기능을 방해하고, 재생결절이 기능하지 못하는 덩어리로 남으면서 간부전과 문맥고혈압으로 이어집니다.

**오답 분석**:

혼동 주의!
① 간세포 재생 증가: 재생은 일어나지만, 이는 구조적이고 기능적이지 못한 **비정상적인 재생**입니다. 정상 간세포의 기능적 재생이 '증가'하는 상태는 아니에요.
② 지방 축적 감소: 간경변의 원인 중 하나가 알코올성 또는 비알코올성 지방간염인 경우가 많으며, 초기에는 오히려 지방 축적(Steatosis)이 증가합니다. 간경변 자체의 병리 변화는 지방 축적의 감소가 아니에요.
③ 간세포 단백질 합성 증가: 간경변에서는 기능하는 간세포 덩어리가 줄어들어 오히려 알부민(Albumin)이나 응고 인자(Coagulation factor) 같은 단백질 합성이 **감소**합니다.
⑤ 담즙분비 증가: 담즙 정체(Cholestasis)가 동반될 수 있지만, 기능 저하로 인해 전반적인 담즙분비 능력은 감소하며 이 또한 간경변의 정의적 병리 변화는 아닙니다.

**연관 개념 정리**:

간경변의 결과로 나타나는 문맥고혈압(Portal hypertension), 복수(Ascites), 식도정맥류(Esophageal varix), 간성뇌증(Hepatic encephalopathy) 등의 주요 합병증도 함께 기억해 두세요. 모두 섬유화와 재생결절에 의한 간 내 혈관 저항 증가와 간세포 기능 부전에서 비롯됩니다.

개념 정리

| 구분 | 정상 간 | 간경변 |
| --- | --- | --- |
| 구조 | 규칙적인 소엽 구조 | 섬유화와 재생결절로 소엽 파괴 |
| 혈류 | 문맥에서 간정맥으로 원활한 흐름 | 혈관 저항 증가로 문맥고혈압 유발 |
| 기능 | 대사, 합성, 해독 기능 정상 | 알부민 감소, 응고인자 감소, 암모니아 축적 |

암기 팁
간경변을 한 단어로 떠올리면 '굳은 간'이에요. 여기에 두 가지 기둥을 더하면 완벽합니다: '섬유화'라는 벽돌이 쌓이고, '재생결절'이라는 무질서한 덩어리가 생기는 것! '벽돌(섬유화) + 덩어리(재생결절) = 굳은 간(간경변)'으로 암기하세요.

## 임상 시나리오

핵심 포인트
**실제 적용 의미**:

간경변(Cirrhosis)의 핵심 병리인 섬유화와 재생결절을 이해하는 것은 이 질환의 예후와 합병증을 예측하는 출발점이에요. 이 두 가지 변화는 단순히 간이 '딱딱해진다'는 의미를 넘어, 간 내부의 미세한 혈관 구조를 망가뜨려 **문맥고혈압**이라는 2차적 재앙의 근본 원인이 됩니다. 따라서 이 병리 변화를 이해하면 왜 식도정맥류 출혈이나 복수가 생기는지, 왜 간성뇌증 같은 전신 증상이 나타나는지 자연스럽게 연결 지을 수 있어요.

**판단 사고 흐름**:

핵심! 만성 간 질환 환자의 상태를 판단할 때, 단순히 간수치(AST/ALT)만 볼 것이 아니라 이 '섬유화와 재생결절'이라는 병리적 진행 상태를 떠올려야 합니다.
1. **개념 확인**: 만성 간 손상 → 섬유화 진행 + 재생결절 형성 = 정상 소엽 구조 소실.
2. **의미 해석**: 구조 소실은 기능 저하(대사·합성·해독 감소)와 혈류 장애(문맥 저항 증가)를 동시에 의미합니다.
3. **영향 판단**: 혈액 검사에서 알부민 감소, 프로트롬빈 시간(PT) 연장이 보이면 합성 기능 저하를, 복부 초음파에서 비장 비대(Splenomegaly)나 복수가 보이면 문맥고혈압 진행을 의심하게 됩니다.

**흔한 오류 및 주의사항**:

혼동 주의! 간경변을 단순히 간염의 '더 심한 단계'라고 생각하는 것은 큰 오류예요. 급성 간염은 간세포의 염증과 괴사가 주 병변이지만, 간경변은 염증의 결과로 생긴 **섬유화와 구조적 변형**이 핵심입니다. 또한, 간수치(AST/ALT)가 심하게 높지 않다고 해서 간경변이 없다고 판단하면 안 돼요. 이미 간경변으로 진행되어 기능하는 간세포 덩어리(기능적 간세포량)가 줄어들면, 놀랍게도 간수치가 정상이거나 오히려 낮게 나올 수도 있습니다.

## 핵심 개념

- **간경변** — 만성 간 손상으로 인해 광범위한 섬유화와 재생결절이 형성되어 간의 정상 구조와 기능이 비가역적으로 손상된 상태
- **섬유화** — 만성 염증이나 손상 반응으로 인해 장기 내에 과도한 섬유결합조직(콜라겐 등)이 축적되어 조직이 딱딱해지는 병리 현상
- **재생결절 (Regenerative nodule)** — 손상 후 살아남은 간세포들이 비정상적으로 증식하여 둥글게 뭉친 덩어리로, 정상적인 간 소엽 구조를 갖추지 못해 기능을 제대로 하지 못함
- **간성상세포 (Hepatic stellate cell)** — 간의 굴주위 공간에 위치한 별 모양 세포로, 간 손상 시 활성화되어 세포외기질을 과도하게 생산함으로써 간 섬유화를 주도하는 주요 세포
- **문맥고혈압 (Portal hypertension)** — 간문맥계의 혈압이 비정상적으로 상승한 상태로, 간경변의 섬유화와 재생결절로 인한 간 내 혈관 저항 증가가 가장 흔한 원인

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