# 죽상경화증의 초기 병리 과정은 무엇인가?

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> subject: 병리학 각론

## 문제

죽상경화증의 초기 병리 과정은 무엇인가?

## 보기

1. 고밀도지단백 증가
2. 동맥경련
3. 내피 손상과 LDL 침착 **✔ 정답**
4. 정맥압 증가
5. 탄수화물 축적

**정답: 3**

## 해설

죽상경화증은 내피 손상 후 LDL이 침착되어 거품세포가 형성되는 것으로 시작된다.

## 심화 해설

핵심 해설
이 문제는 죽상경화증(Atherosclerosis)의 가장 초기 단계에서 어떤 변화가 일어나는지 묻고 있어요. 죽상경화증은 단순히 혈관이 좁아지는 현상이 아니라, 만성 염증 반응(Chronic inflammatory response)의 결과로 이해해야 해요. 이 모든 과정의 시작은 건강한 혈관의 가장 안쪽을 감싸고 있는 내피(Endothelium)가 손상되면서 촉발됩니다.

**핵심 개념 분석**: 죽상경화증의 발병기전에서 가장 중요한 첫 단계는 내피세포 손상(Endothelial injury)이에요. 고혈압으로 인한 전단응력(Shear stress), 당뇨로 인한 고혈당, 흡연, 고지혈증 등이 내피를 손상시키면, 그 틈으로 혈중 저밀도지단백(LDL)이 혈관 내막(Intima)으로 파고들어가 침착됩니다. 침착된 LDL은 산화(Oxidation)되어 산화 LDL(Oxidized LDL)이 되고, 우리 몸의 면역 체계는 이를 제거해야 할 이물질로 인식해 대식세포(Macrophage)를 불러들입니다. 대식세포가 산화 LDL을 무분별하게 잡아먹으면서 거품세포(Foam cell)가 형성되고, 이것이 쌓여 초기 병변인 지방선조(Fatty streak)를 만드는 것이죠.

**정답 근거**: 따라서 정답은 3번 '내피 손상과 LDL 침착'입니다. 이 두 가지 현상은 죽상경화증의 가장 초기 병리적 사건을 정확히 지칭하며, 이후 모든 염증 반응과 플라크(Plaque) 형성의 방아쇠 역할을 합니다.

**오답 분석**:
① **고밀도지단백 증가**: 혼동 주의! 고밀도지단백(HDL)은 말초 조직의 콜레스테롤을 간으로 되돌려 보내는 '좋은 콜레스테롤'이에요. HDL의 증가는 죽상경화증을 예방하는 보호 효과가 있으며, 질병의 초기 과정이 아닙니다. LDL과 HDL의 역할을 반대로 혼동하지 않도록 주의하세요.
② **동맥경련**: 혼동 주의! 혈관경련(Vasospasm)은 죽상경화증의 결과로 나타날 수 있는 현상입니다. 플라크가 생긴 부위의 내피 기능이 떨어지면 혈관 확장 물질(예: 산화질소, NO) 분비가 줄어 불안정해지면서 경련이 일어날 수 있어요. 하지만 이는 죽상경화증의 원인이나 초기 과정이 아니라 합병증에 가깝습니다.
④ **정맥압 증가**: 죽상경화증은 주로 동맥(Artery)에 발생하는 질환입니다. 정맥압 증가는 심부전이나 정맥 순환 장애와 관련된 소견이에요. 동맥과 정맥의 해부학적 위치와 기능을 혼동하면 안 됩니다.
⑤ **탄수화물 축적**: 죽상경화증의 핵심 병리 물질은 탄수화물이 아닌 지질(Lipid), 특히 콜레스테롤(Cholesterol)입니다. 탄수화물 축적은 당뇨병에서나 관찰될 수 있는 개념이에요.

**연관 개념 정리**:
죽상경화증의 진행 단계는 다음과 같이 정리할 수 있어요.

| 단계 | 주요 병리 현상 |
| --- | --- |
| 1. 초기 | 내피 손상 & LDL 침착 및 산화 |
| 2. 지방선조 | 대식세포의 산화 LDL 탐식 → 거품세포(Foam cell) 형성 및 축적 |
| 3. 진행 | 평활근세포(SMC) 증식 및 섬유성 피막(Fibrous cap) 형성 |
| 4. 합병증 | 피막 파열, 혈전 형성 → 급성 심근경색, 뇌졸중 등 발생 |

이 표를 통해 문제가 왜 '내피 손상과 LDL 침착'을 초기 과정으로 정의하는지 명확히 알 수 있어요.

개념 정리
**죽상경화증(Atherosclerosis)**: 동맥 내막에 지질, 탄수화물, 섬유조직 등이 국소적으로 침착되어 혈관이 좁아지고 딱딱해지는 질환입니다. 본질은 만성 염증 질환이며, 내피세포 기능장애가 가장 먼저 나타나는 핵심 변화입니다.

암기 팁
죽상경화증의 시작을 '손상된 피부(내피)에 나쁜 기름(LDL)이 스며드는 것'으로 이미지화해 보세요. 'LDL 침착'이라는 현상만 외우지 말고, 왜 침착되는지(내피 손상 때문)를 연결해서 기억하는 것이 중요합니다.

## 임상 시나리오

핵심 포인트
이 문제는 질병의 가장 근본적인 시작점을 이해하는 데 의의가 있어요. 내피 손상과 LDL 침착이라는 개념은 단순히 시험을 위한 지식이 아니라, 죽상경화증의 **예방과 치료 전략**을 이해하는 핵심 열쇠입니다.

**실제 적용 의미**: 왜 고혈압과 당뇨 관리가 중요하고, 왜 LDL 콜레스테롤을 낮추는 약물(스타틴, Statin)이 심혈관 질환 예방의 핵심인지를 이 병리 과정이 설명해 줍니다. 고혈압과 당뇨는 '내피 손상'을 유발하고, 높은 LDL은 '침착'의 원료가 되니까요. 초기 내피 손상 단계를 이해하면, 단순히 수치를 낮추는 것보다 내피 기능 자체를 보호하는 것이 왜 중요한지 알 수 있어요.

**판단 사고 흐름**:
위험 요인(고혈압, 당뇨, 흡연 등) 노출 → 내피 손상 → 기능적 변화로 투과성 증가 → 혈중 LDL이 내막 아래로 이동 및 축적 → 산화 LDL로 변형되며 염증 반응 시작
이 흐름을 기억하면, 죽상경화증의 예방은 첫 단계인 '내피 손상'을 막고, 진행을 늦추려면 'LDL 침착'을 줄이는 것이 논리적 결론임을 자연스럽게 도출할 수 있습니다.

**흔한 오류 및 주의사항**:
혼동 주의! 지질 침착 자체를 질병의 '시작'으로 생각하기 쉽지만, 그 전에 침착을 가능하게 하는 **내피의 기능적·구조적 손상**이 반드시 선행된다는 점을 꼭 기억하세요. 또한, 지방선조(Fatty streak)는 이미 진행된 육안적 병변이므로, 가장 '초기'의 병리 과정과는 구별해야 합니다.

## 핵심 개념

- **죽상경화증** — 동맥 내막에 지질이 침착되고 섬유조직이 증식하여 혈관이 좁아지고 탄력을 잃는 만성 염증 질환입니다.
- **내피** — 혈관과 림프관의 가장 안쪽을 덮는 단층의 편평상피 세포층으로, 물질 교환과 혈관 긴장도 조절 등에 관여합니다.
- **저밀도지단백 (LDL, Low-Density Lipoprotein)** — 콜레스테롤을 간에서 말초 조직으로 운반하는 지단백으로, 산화되면 죽상경화증을 유발하여 '나쁜 콜레스테롤'이라고도 불립니다.
- **거품세포 (Foam cell)** — 혈관 내막으로 이동한 대식세포가 산화 LDL을 대량으로 탐식하여 세포질이 거품처럼 보이는 형태로 변한 세포로, 죽상경화증 초기 병변의 주요 구성 요소입니다.
- **산화 LDL (Oxidized LDL)** — 혈관 내막에 침착된 LDL이 활성산소 등에 의해 변형된 형태로, 대식세포를 자극하고 염증 반응을 강력하게 유발하여 죽상경화증을 진행시킵니다.

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