# 레닌-안지오텐신계 활성 시 나타나는 반응은?

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> subject: 계통별 생리학

## 문제

레닌-안지오텐신계 활성 시 나타나는 반응은?

## 보기

1. 혈압 감소
2. 혈관 확장
3. 알도스테론 감소
4. 심박수 감소
5. 혈관 수축 및 혈압 상승 **✔ 정답**

**정답: 5**

## 해설

RAAS 활성은 혈관 수축과 Na+ 재흡수 증가를 통해 혈압을 상승시킨다.

## 심화 해설

핵심 해설
이 문제는 우리 몸의 체액과 전해질 균형, 그리고 혈압을 조절하는 가장 강력한 내분비계 조절 시스템 중 하나인 **레닌-안지오텐신-알도스테론계(RAAS, Renin-Angiotensin-Aldosterone System)**의 생리적 작용을 묻고 있어요.

**핵심 개념 분석 (Key Concept)**: RAAS는 쉽게 말해 '혈압과 체액량을 지키는 파수꾼'과 같아요. 콩팥(Renal)으로 가는 혈류가 감소하거나 나트륨(Na+) 농도가 낮아지는 등 혈압이 떨어질 위기 신호를 감지하면 레닌(Renin)을 분비하면서 본격적으로 작동을 시작하죠. 안지오텐신II(Angiotensin II)는 RAAS의 핵심 실행자로서 강력한 혈관 수축과 알도스테론 분비 촉진이라는 두 가지 주요 경로로 혈압을 끌어올려요. 결국 RAAS의 최종 목표는 **혈압 상승**과 **체액량 보존**입니다.

**정답 근거 (Answer Rationale)**: 정답은 **5번, '혈관 수축 및 혈압 상승'**이에요. 핵심! RAAS가 활성화되면 생성된 안지오텐신II가 혈관 평활근에 있는 AT1 수용체에 결합하여 직접적이고 강력한 **혈관 수축(Vasoconstriction)**을 일으켜 말초저항을 높여요. 동시에 부신 피질(Adrenal cortex)을 자극해 알도스테론(Aldosterone) 분비를 늘리고, 이로 인해 콩팥의 먼쪽곱슬세관(Distal convoluted tubule)과 집합관(Collecting duct)에서 나트륨(Na+)과 물의 재흡수가 증가하여 혈액량이 늘어나요. 이 두 가지 기전이 합쳐져 혈압을 상승시키는 것이죠.

**오답 분석 (Distractor Analysis)**:
혼동 주의! 각 오답들은 RAAS 활성의 '결과'와 정반대되는 반응들입니다.
①번 혈압 감소: RAAS는 혈압이 감소하는 상황에 대응하여 활성화되는 시스템이므로, 그 결과는 당연히 혈압 상승이에요. 원인과 결과를 거꾸로 생각하면 안 돼요.
②번 혈관 확장: 안지오텐신II는 강력한 혈관 수축제이므로 혈관을 확장시키지 않아요. 오히려 반대 작용입니다.
③번 알도스테론 감소: RAAS 활성의 핵심 경로 중 하나가 부신 피질에서 알도스테론 분비를 촉진하는 것이므로, 알도스테론은 증가합니다.
④번 심박수 감소: RAAS가 혈압을 높이기 위해 총동원되는 상황에서, 심장 기능은 보상적으로 유지되거나 교감신경계 활성과 연계되어 오히려 심박출량을 늘리려는 경향을 보여요. 심박수가 단순히 감소하지는 않습니다.

**연관 개념 정리 (Related Concepts)**: 물리치료학과 학생이라면, 이 RAAS 시스템이 만성 심부전(CHF)이나 고혈압 환자의 운동 반응에 어떤 영향을 미치는지 이해하는 것이 중요해요. 예를 들어, 심부전 환자는 심박출량 감소를 보상하기 위해 RAAS가 만성적으로 과활성화되어 있어 부종이 잘 생기고 혈관 저항이 높아져요. 따라서 이들에게 운동을 처방할 때는 혈압 반응을 더 세심하게 모니터링하고, 과도한 승압 반응을 피하기 위해 점진적으로 운동 강도를 올려야 해요. 또한, 처방된 ACE 억제제(Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor)나 ARB(Angiotensin Receptor Blocker) 같은 RAAS 억제제를 복용 중인 환자는 운동 중 저혈압(특히 기립성 저혈압) 위험이 있을 수 있어 초기 자세 변화 시 주의가 필요하답니다.

개념 정리

| 단계 | 효소/물질 | 주요 작용 |
| --- | --- | --- |
| 1단계 (자극) | 레닌(Renin) | 콩팥 혈류량 감소, 저나트륨혈증, 교감신경 자극 시 콩팥의 사구체 옆 장치(JG cell)에서 분비 |
| 2단계 (변환) | 안지오텐신I → 안지오텐신II | 간에서 만들어진 안지오텐시노겐을 레닌이 안지오텐신I으로 자르고, 폐 내피세포의 ACE가 안지오텐신II로 전환 |
| 3단계 (작용) | 안지오텐신II | 1) 강력한 혈관 수축 (말초저항 증가) 2) 알도스테론 분비 촉진 (Na+/수분 재흡수 ↑) 3) 갈증 중추 자극 (수분 섭취 ↑) 4) ADH 분비 촉진 |
| 4단계 (결과) | 알도스테론(Aldosterone) | 콩팥 세뇨관에서 Na+ 및 수분 재흡수 증가, K+ 배출 증가 → 혈액량 증가 → 혈압 상승 |

한눈에 비교!

| 특징 | RAAS 활성화 | RAAS 억제 (약물 효과) |
| --- | --- | --- |
| 혈관 긴장도 | 혈관 수축 (Vasoconstriction) ↑ | 혈관 확장 (Vasodilation) ↑ |
| 알도스테론 | 분비 증가 (Na+/수분 저류) | 분비 감소 (Na+/수분 배출) |
| 혈압 변화 | 혈압 상승 | 혈압 하강 |
| 임상적 의의 | 심부전 악화, 고혈압 유발 | 고혈압·심부전 치료의 핵심 표적 (ACE 억제제, ARB) |

병태생리 포인트
신장의 사구체 옆 장치(Juxtaglomerular apparatus)가 혈압 저하나 저관류를 감지하면 레닌을 분비하면서 RAAS가 활성화돼요. 단기적으로는 안지오텐신II에 의한 즉각적인 혈관 수축이, 장기적으로는 알도스테론에 의한 체액량 증가가 혈압을 상승시키는 기전이에요. 만성 심부전 환자에서는 이 RAAS가 과도하게 활성화되어 오히려 혈관 저항을 높이고 부종을 악화시켜 심장에 부담을 주는 악순환이 생기기 때문에, 이를 차단하는 약물이 치료의 핵심입니다.

암기 팁
**R.A.A.S**의 흐름을 스토리로 기억하세요: **R**enal flow↓ (콩팥 혈류 감소) → **R**enin (레닌 분비) → **A**ngiotensin II (안지오텐신II 생성) → **A**ldosterone (알도스테론 분비) → **S**odium & Water retention (나트륨/수분 저류) & **V**asoconstriction (혈관 수축) → **BP UP!**

국시 빈출 포인트
RAAS는 생리학뿐 아니라 약리학(ACE 억제제, ARB, 알도스테론 길항제), 심장재활, 신장재활 파트에서 중요하게 연계 출제돼요. '안지오텐신II의 작용'과 '알도스테론의 역할'을 구체적으로 구분해서 물어보거나, 심부전 환자의 운동 시 주의사항과 연결 지어 내는 문제가 빈출이니 꼭 챙겨두세요.

기출 변형 주의!
"만성 심부전 환자에게 유산소 운동을 처방할 때, RAAS 억제제를 복용하는 환자에게서 특히 주의 깊게 관찰해야 할 활력징후 변화는?" 이라는 식으로 임상 사례형 문제로 변형되어 출제될 수 있어요. 이때는 운동 중 **저혈압**과 **어지러움**을 모니터링하는 것이 핵심 포인트랍니다.

## 임상 시나리오

물리치료 임상 실무 가이드

**임상 시나리오 (Clinical Scenario)**
심장재활 센터에서 만성 심부전(CHF) 진단을 받은 65세 남성 환자가 운동 치료를 시작했어요. 초기 평가에서 휴식 시 혈압은 125/80 mmHg였지만, 트레드밀에서 20분 정도 걷는 저강도 유산소 운동 중 혈압이 155/95 mmHg까지 급격히 상승하고, 평소보다 숨이 더 차고 다리가 무겁다고 호소해요. 문진 결과, 환자는 "며칠 전부터 발목이 붓는 것 같아서 짜게 먹지 말라는 걸 깜빡하고 며칠간 된장찌개를 많이 먹었다"라고 말했어요. 이 환자에게서 일어나고 있는 생리적 반응을 이해하고 적절히 대처하는 것이 중요합니다.

**물리치료 중재 전략 (Intervention Strategy)**
핵심! 이 환자는 과도한 나트륨 섭취로 체액량이 늘어나 심장에 부담이 증가한 상태에서, 운동이라는 추가적인 부하가 더해져 혈압이 과도하게 상승한 것으로 보여요.
1. **평가 (Examination)**: 즉시 운동을 중단하고 환의자에 앉혀 안정을 취하게 합니다. 활력징후(혈압, 심박수, 호흡수, 산소포화도)를 재측정하고, 호흡곤란 정도(Borg scale)와 부종(Pitting edema)을 재평가합니다. 운동 전과 비교하여 부종이 악화되었는지 확인하는 것이 중요해요.
2. **물리치료 진단·목표 설정 (PT Diagnosis & Goal)**: RAAS 및 교감신경계의 과활성으로 인한 운동 시 과도한 승압 반응과 체액 저류로 인한 운동 내성 저하가 주된 문제로 파악됩니다. 단기 목표는 안정 시 혈압 회복과 부종 감소이며, 장기 목표는 안전한 범위 내에서의 점진적 운동 강도 증진입니다.
3. **중재 수행 (Intervention)**: 혈압이 안정될 때까지 모니터링을 지속하며, 운동 강도를 더 낮추거나(예: 걷기 속도/경사도 ↓) 운동 시간을 줄여서 재개합니다. 무엇보다 환자에게 저염식이(Na+ 제한)의 중요성과 운동 반응과의 연관성을 교육하여 스스로 관리할 수 있도록 도와야 해요. 의사에게 보고하여 이뇨제(Diuretics) 용량 조절 필요성에 대해 상의할 수 있습니다.
4. **재평가 (Re-evaluation)**: 식이 조절 교육 후 다음 세션에서 체중, 부종, 운동 시 혈압 반응이 호전되었는지 반드시 재평가합니다.

**환자 안전 및 주의사항 (Precautions)**
- RAAS 억제제(ACEi, ARB)를 복용하는 환자는 운동 시작 시 기립성 저혈압이 발생할 수 있으므로, 누운 자세에서 앉기, 앉은 자세에서 서기 등 자세 변경 시 천천히 움직이도록 교육하고 혈압 변화를 확인해야 합니다.
- 운동 중 과도한 혈압 상승(예: 수축기 200mmHg 이상 또는 평소 대비 급격한 상승)이나 부정맥, 심한 호흡곤란, 어지러움 등의 증상이 나타나면 즉시 운동을 중단하고 의료진에게 보고해야 합니다.
- 환자에게 복용 중인 약물과 그 작용(특히 혈압과 심박수에 미치는 영향)을 정확히 파악하고 치료에 임하는 것이 필수입니다.

선배 물리치료사의 한마디
"심장재활 환자에게서 혈압이 오르는 건 단순히 '운동을 열심히 해서'만이 아니에요. '어제 저녁 반찬이 무엇이었는지'가 오늘 운동 반응에 큰 영향을 미칠 수 있답니다. RAAS의 원리를 이해하면, 왜 심부전 환자에게 저염식 교육이 그렇게 중요한지, 왜 약물 복용 시간에 따라 운동 시간을 조절해야 하는지가 명쾌하게 이해될 거예요. 해부학과 생리학은 여러분의 가장 강력한 임상 도구입니다!"

## 핵심 개념

- **레닌** — 신장의 사구체 옆 장치에서 분비되는 단백질 분해 효소로, RAAS의 첫 단계를 활성화시킵니다. 혈압 감소, 저나트륨혈증, 교감신경 자극 등이 분비 자극 요인입니다.
- **안지오텐신II(Angiotensin II)** — RAAS의 핵심 실행 호르몬으로, 강력한 혈관 수축과 알도스테론 분비 촉진 작용을 통해 혈압을 상승시키는 주요 물질입니다.
- **알도스테론** — 부신 겉질에서 분비되는 스테로이드 호르몬으로, 신장의 먼쪽곱슬세관과 집합관에서 나트륨과 수분의 재흡수를 증가시켜 혈액량을 늘립니다.
- **ACE(Angiotensin-Converting Enzyme)** — 주로 폐 내피세포에 존재하며 안지오텐신I을 안지오텐신II로 전환하는 효소입니다. 이 효소를 억제하는 약물(ACEi)은 주요 고혈압 치료제입니다.
- **말초저항(Peripheral Resistance)** — 혈관, 특히 세동맥이 혈류에 대해 가하는 저항으로, 혈압을 결정하는 주요 인자 중 하나입니다. 안지오텐신II에 의한 혈관 수축은 이 말초저항을 증가시킵니다.

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