# 억제성 신경전달물질 GABA의 주요 작용은?

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> subject: 계통별 생리학

## 문제

억제성 신경전달물질 GABA의 주요 작용은?

## 보기

1. Na+ 유입 증가
2. 막전위 탈분극
3. 신경세포 흥분 억제 **✔ 정답**
4. 심근 수축 촉진
5. 혈압 상승

**정답: 3**

## 해설

GABA는 억제성 시냅스를 통해 신경세포의 흥분을 감소시킨다.

## 심화 해설

핵심 해설
이 문제는 중추신경계의 주요 **억제성 신경전달물질**인 GABA (Gamma-Aminobutyric Acid)의 작용 기전을 묻고 있어요. GABA는 신경계에서 흥분과 억제의 균형을 유지하는 핵심 물질이며, 물리치료 중재의 신경생리학적 근거를 이해하는 데 매우 중요하답니다.

**핵심 개념 분석 (Key Concept)**: GABA는 시냅스후막의 GABA 수용체(GABAA, GABAB)에 결합하여 **억제성 시냅스후 전위(IPSP, Inhibitory Postsynaptic Potential)**를 발생시켜요. 특히 GABAA 수용체는 염소 이온(Cl⁻) 통로로 작용하여, 활성화되면 Cl⁻이 세포 안으로 유입되면서 막전위를 더 음성 방향으로 만듭니다(과분극, Hyperpolarization). 그 결과 활동전위 발생 역치에 도달하기 어려워져 **신경세포의 흥분이 억제**되는 것이 주요 작용이에요.

**정답 근거 (Answer Rationale)**: 핵심! ③번 '신경세포 흥분 억제'가 GABA의 가장 대표적인 작용입니다. GABA 신경전달이 저하되면 뇌의 과도한 흥분 상태가 유발되며, 이는 경직(Spasticity), 불안, 간질 발작과 같은 병태생리로 이어질 수 있어요. 물리치료에서 사용하는 경피적전기신경자극(TENS)이나 특정 약물치료(근이완제, 항경련제)는 이러한 GABA 시스템을 조절하는 원리와 연결됩니다.

**오답 분석 (Distractor Analysis)**:
혼동 주의! ①번 'Na⁺ 유입 증가'와 ②번 '막전위 탈분극'은 대표적인 **흥분성 신경전달물질**인 글루탐산(Glutamate)의 작용이에요. 글루탐산이 NMDA/AMPA 수용체에 결합하면 Na⁺과 Ca²⁺이 유입되어 탈분극(흥분)이 일어나요. GABA는 이와 정반대 기전입니다.
④번 '심근 수축 촉진'과 ⑤번 '혈압 상승'은 카테콜아민(Catecholamine) 계열(에피네프린, 노르에피네프린 등)의 교감신경 작용과 관련이 깊어요. GABA는 중추 억제를 통해 부교감 신경계를 상대적으로 우세하게 만들 수 있어 이들과는 거리가 멀답니다.

**연관 개념 정리 (Related Concepts)**: 경직(Spasticity)은 상위운동신경세포(UMN) 손상으로 인해 하행 억제 신호가 감소하면서 척수 수준의 흥분성이 증가하는데, 이 과정에 GABA를 매개로 하는 억제 회로의 기능 저하가 깊이 관여해요. 임상에서는 GABA 작용을 강화하는 약물(바클로펜 등)로 경직을 조절하기도 합니다.

개념 정리

| 구분 | 주요 신경전달물질 | 수용체 | 이온 이동 | 작용 결과 |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| 억제성 | GABA, 글라이신 | GABAA (이온성), GABAB (대사성) | Cl⁻ 유입 (과분극) | 흥분 억제, 신경 안정 |
| 흥분성 | 글루탐산, 아스파트산 | NMDA, AMPA | Na⁺/Ca²⁺ 유입 (탈분극) | 흥분 유발, 신경 가소성 |

한눈에 비교!
**GABA (억제성)** vs **글루탐산 (흥분성)**: 중추신경계는 이 두 신경전달물질의 균형으로 조절됩니다. 글루탐산은 학습과 기억(장기강화, LTP)에 중요하고, GABA는 신경 과흥분을 억제합니다. 경직이나 발작은 이 균형이 깨져 흥분 쪽으로 기운 상태로 볼 수 있어요.

병태생리 포인트
뇌졸중(Stroke)이나 척수손상(SCI) 후 나타나는 경직(Spasticity)은 GABA성 억제 신경세포의 기능 저하 또는 소실이 주요 원인 중 하나입니다. 바클로펜(Baclofen)은 GABAB 수용체 효능제로, 척수 반사 경로를 억제하여 경직을 완화시키는 대표적인 약물이에요.

암기 팁
GABA를 '자동차의 브레이크', 글루탐산을 '가속 페달'로 연상해 보세요. 뇌는 끊임없이 가속과 제동을 반복하며 균형을 잡아요. GABA가 부족하면 '브레이크가 고장 난 상태'가 되어 경련이나 경직이 발생한다고 기억하면 쉽습니다!

국시 빈출 포인트
신경계물리치료학 영역에서 뇌졸중, 척수손상 환자의 경직 기전과 함께 GABA의 역할이 자주 출제돼요. 또한, 신경생리학 파트에서는 GABA와 글루탐산의 작용을 비교하는 문제가 단골로 나오니, 두 신경전달물질의 이온 이동 차이(Cl⁻ vs Na⁺)를 반드시 구별해 두세요.

기출 변형 주의!
"뇌졸중 후 경직이 발생한 환자의 중추신경계 변화로 옳은 것은?"이라는 형태로 GABA의 억제 작용 저하를 묻거나, "바클로펜의 작용 기전은?"이라는 약리학 연계 문제로 출제될 수 있어요. 항상 'GABA = 억제'라는 핵심 원리를 떠올리면 어떤 문제든 해결할 수 있습니다.

## 임상 시나리오

물리치료 임상 실무 가이드
**임상 시나리오 (Clinical Scenario)**
"뇌졸중 발병 6개월째인 환자가 팔꿈치관절 굽힘근에 Modified Ashworth Scale(MAS) 등급 3의 심한 경직을 보이며, 수동적 관절가동범위(ROM) 운동 시 통증과 함께 간대경련(Clonus)이 유발됩니다. 환자는 '팔이 자꾸 말려 들어가서 옷 갈아입기가 너무 힘들어요'라고 호소합니다. 의무기록을 확인하니 재활의학과 의사가 경직 조절을 위해 바클로펜(Baclofen)을 처방한 상태입니다."

**물리치료 중재 전략 (Intervention Strategy)**
핵심! 이 환자에게 경직이 있는 근육에 직접 강한 신장(Stretch)을 갑자기 가하는 것은 오히려 신장반사(Stretch reflex)를 유발하여 경직을 악화시키고 통증을 증가시킬 수 있어요.
1. **평가 (Examination)**: 경직 근육(위팔두갈래근, Biceps brachii)에 대한 느리고 지속적인 신장 적용 전후의 ROM과 MAS 등급 변화, 통증 척도(VAS), 기능적 활동(상의 착탈의) 수행 능력을 평가합니다.
2. **물리치료 진단 및 목표 설정 (PT Dx & Goal)**: GABA 매개 억제 신호가 저하되어 신장반사가 과활성화된 상태입니다. 목표는 경직을 일시적으로 억제하여 통증 없는 ROM을 확보하고 기능적 활동을 개선하는 것입니다.
3. **중재 수행 (Intervention)**: 약물(GABA 효능제)이 최고 효과를 나타내는 시간에 맞춰 느린 수동 신장, 체중부하를 통한 지속적 신장, 고유수용성신경근촉진법(PNF)의 유지-이완 기법(Hold-Relax)을 적용하여 경직을 억제합니다. 경직이 완화된 상태에서 능동 보조 ROM 운동으로 전환합니다.
4. **재평가 (Re-evaluation)**: 중재 후 즉시 ROM 증가량, MAS 등급의 변화, 환자의 주관적 편안함 정도를 재평가합니다.

**환자 안전 및 주의사항 (Precautions)**
경직 환자에게 급격한 신장이나 강한 원심성 수축 운동은 근육 미세 손상이나 이소성 골화증(Ossification)을 유발할 수 있으니 절대 금지입니다. 또한 바클로펜과 같은 근이완제를 복용하는 경우, 전신 근력 저하 및 어지럼이 동반될 수 있으므로 보행 및 이동 훈련 시 낙상 예방에 각별히 주의해야 합니다.

물리치료 프로토콜
**경직 억제를 위한 물리치료 접근법**
1. **지속적이며 느린 신장(Prolonged slow stretch)**: 고속 신장은 신장반사를 유발하므로, 최소 30초 이상 천천히 근육을 신장시켜 골지힘줄기관(GTO)을 활성화하고 근육방추(Muscle spindle)의 흥분을 낮춥니다.
2. **체중부하 훈련(Weight-bearing exercise)**: 바로 선 자세에서의 체중부하나 네발기기 자세는 항중력근의 지속적인 신장과 공동수축(Co-contraction)을 유도하여 경직을 감소시킵니다.
3. **냉치료(Cryotherapy)**: 국소적인 냉적용은 근육방추의 민감도를 낮추고 신경전달 속도를 느리게 하여 일시적으로 경직을 줄일 수 있습니다.

선배 물리치료사의 한마디
"경직은 물리치료사가 임상에서 가장 자주 마주하는 문제 중 하나예요. 경직을 단순히 '나쁜 것'으로만 보지 말고, 환자에게 체중지지나 자세 유지를 위한 '도움이 될 수도 있는 요소'라는 관점도 함께 가져야 합니다. GABA의 작용 기전을 이해하면, 왜 환자에게 빠른 수동 운동보다 느린 운동이 필요한지, 왜 약물 복용 후 훈련하는 것이 효과적인지가 명확해져요. 신경생리학을 기반으로 치료 계획을 세울 수 있는 물리치료사가 되어 보세요!"

## 핵심 개념

- **GABA (Gamma-Aminobutyric Acid)** — 중추신경계의 주요 억제성 신경전달물질. 시냅스후막의 GABA 수용체에 결합하여 Cl⁻ 이온 통로를 열어 세포막을 과분극시킴으로써 활동전위 발생을 억제합니다.
- **과분극** — 세포막 안팎의 전위차가 안정막전위보다 더 음성 방향으로 커지는 현상. GABA와 같은 억제성 신경전달물질에 의해 유발되어 신경세포의 흥분성이 감소합니다.
- **글루탐산** — 중추신경계의 주요 흥분성 신경전달물질. NMDA 및 AMPA 수용체와 결합하여 Na⁺과 Ca²⁺의 세포 내 유입을 촉진, 탈분극을 유발하고 신경 흥분을 증가시킵니다.
- **경직** — 상위운동신경세포(UMN) 손상으로 인해 신장반사의 흥분성이 증가하여 나타나는 속도 의존적인 근긴장 항진 상태. 하행성 억제 신호의 감소가 주요 원인입니다.
- **바클로펜** — GABAB 수용체 효능제로, 척수에서 GABA의 억제 작용을 강화하여 경직을 감소시키는 대표적인 근이완제입니다. 경구 또는 척수강 내 주입으로 투여합니다.

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