# 尿漿菌（Ureaplasma）對萬古黴素（Vancomycin）具抵抗性的機制為何？

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> url: https://mymerci.kr/pages/nclex_q.php?qn_id=233579  
> language: zh-TW  
> subject: 基礎醫學（包括解剖學、生理學、病理學、藥理學、微生物學與免疫學）

## 題目

尿漿菌（Ureaplasma）對萬古黴素（Vancomycin）具抵抗性的機制為何？

## 選項

1. 沒有細胞壁 **✔ 正確答案**
2. 特殊之細胞壁結構、鍵結
3. 特殊之細胞壁成分
4. 細胞膜較厚且具有外莢膜

**正確答案: 1**

## 解析

萬古黴素(Vancomycin)的作用標的是「細胞壁」，而尿漿菌(Ureaplasma)天生就「沒有細胞壁」，因此萬古黴素無效。

## 深入解析

國考解析
**考點分析 (Exam Focus)**：此題考的是抗生素作用機轉與微生物結構之間的關係。正確答案是「沒有細胞壁」，因為萬古黴素 (Vancomycin)是一種糖肽類抗生素，其作用機轉是與細菌細胞壁前驅物（D-Ala-D-Ala）結合，抑制肽聚糖 (Peptidoglycan)的合成，從而破壞細胞壁的完整性。如果一個微生物天生就沒有細胞壁，萬古黴素自然就沒有作用標的，因此產生天生抗藥性 (Intrinsic Resistance)。

**護理學理整合 (Nursing Theory Integration)**：尿漿菌 (Ureaplasma)屬於黴漿菌科 (Mycoplasmataceae)，這類微生物最大的特徵就是缺乏細胞壁，僅由三層結構的細胞膜包覆。正因如此，所有作用於細胞壁的抗生素（例如：Penicillins、Cephalosporins、Vancomycin）對它們都無效。臨床上治療黴漿菌感染（如非典型肺炎、泌尿生殖道感染）通常使用作用於核糖體 (Ribosome)，抑制蛋白質合成的抗生素，例如：巨環類 (Macrolides，如 Azithromycin)、四環黴素類 (Tetracyclines，如 Doxycycline)或氟喹諾酮類 (Fluoroquinolones)。

**選項比較 (Options Comparison)**：
1. 沒有細胞壁：✅ 正確。這是黴漿菌類（包括尿漿菌）的根本結構特徵，也是對萬古黴素產生天生抗藥性的直接原因。
2. 特殊之細胞壁結構、鍵結：❌ 錯誤。此描述可能指向某些革蘭氏陽性菌（如腸球菌 (Enterococcus)）對萬古黴素產生後天抗藥性（如 VanA, VanB）的機制，涉及改變細胞壁前驅物的結構（如將 D-Ala-D-Ala 改為 D-Ala-D-Lac），使萬古黴素無法結合。但尿漿菌是「完全沒有」細胞壁，而非「結構特殊」。
3. 特殊之細胞壁成分：❌ 錯誤。同樣是描述有細胞壁但成分不同的情況，例如分枝桿菌的細胞壁含有大量脂質（如黴酸），但這並非尿漿菌對萬古黴素抗藥的原因。
4. 細胞膜較厚且具有外莢膜：❌ 錯誤。細胞膜厚度和外莢膜主要與對某些消毒劑或環境壓力的耐受性有關，也可能影響其他抗生素（如多粘菌素）的穿透性，但與萬古黴素的作用機轉無直接關聯。萬古黴素的目標是細胞壁，不是細胞膜或莢膜。

高頻考點整理：
1. 黴漿菌類 (Mycoplasma/Ureaplasma) 的結構特點：無細胞壁、最小的可獨立生存原核生物、需要特殊培養基（如 PPLO 培養基）。
2. 抗生素作用機轉與抗藥性：β-內醯胺類 (β-lactams)抑制細胞壁合成、胺基醣苷類 (Aminoglycosides)抑制蛋白質合成（30S）、萬古黴素 (Vancomycin)抑制細胞壁合成。
3. 非典型肺炎 (Atypical Pneumonia) 的病原體與治療：黴漿菌 (Mycoplasma pneumoniae)、披衣菌 (Chlamydia pneumoniae)、退伍軍人菌 (Legionella pneumophila)。首選藥物常為巨環類或四環黴素類。

記憶口訣：「**黴漿無壁，青黴無效；蛋白合成藥，治療才有效。**」

延伸學習：建議複習「微生物學-細菌結構與分類」及「藥理學-抗生素分類與作用機轉」，並比較其他無細胞壁的微生物（如披衣菌 (Chlamydia)在細胞內寄生階段也無典型細胞壁）。

## 臨床情境

臨床護理情境
在台灣的門診或病房，若醫師懷疑病人有非典型泌尿生殖道感染（如尿道炎、前列腺炎）或非典型肺炎，並考慮黴漿菌/尿漿菌感染時，護理師應注意：
- **評估 (Assessment)**：詳細詢問病史（如性接觸史、症狀如排尿灼熱感、咳嗽、發燒）、評估生命徵象。了解醫師開立的檢查，如尿液培養、咽喉拭子培養或血清學檢查（冷凝集試驗）。
- **護理診斷 (Nursing Diagnosis)**：可能包括「急性疼痛/與感染引起的炎症反應有關」、「知識缺失/關於感染途徑與治療計畫」。
- **護理計畫與措施**：
1. 正確給藥：若醫師開立 Azithromycin 或 Doxycycline，需確認病人無相關過敏史。衛教病人按時服完完整療程，即使症狀改善也不可自行停藥。
2. 感染控制：若為呼吸道感染，需執行呼吸道隔離措施（如戴口罩），並衛教咳嗽禮節。
3. 症狀緩解：鼓勵多喝水（無禁忌下）、監測體溫、提供舒適措施。
- **跨專業合作**：準確執行醫囑給藥，並觀察病人對治療的反應。若病人服藥後出現嚴重過敏、肝功能異常跡象（如黃疸、茶色尿）或症狀未改善，應及時通知醫師。
- **病人衛教**：用淺顯語言說明：「這種細菌比較特別，它外面沒有硬殼（細胞壁），所以像盤尼西林（Penicillin）或萬古黴素這類專打硬殼的藥對它沒用。醫師開的這個藥是從內部阻止它製造蛋白質，才能有效殺死它。」同時衛教安全性行為的重要性。

護理安全提醒：給藥安全是核心！給藥前務必執行「三讀五對」，特別是抗生素。了解抗生素的作用機轉有助於護理師在給藥時進行臨床判斷，例如：知道萬古黴素對黴漿菌無效，若看到此醫囑組合，應提高警覺並與醫師或藥師再次確認，這是一種進階的用藥安全把關。

國考陷阱提醒：注意！國考常把「天生抗藥性 (Intrinsic Resistance)」（如黴漿菌無細胞壁→對萬古黴素無效）和「後天獲得性抗藥性 (Acquired Resistance)」（如金黃色葡萄球菌產生抗藥基因→對 Methicillin 無效，即 MRSA）混在一起出題。關鍵在於判斷是微生物「天生沒有」那個結構，還是「後來改變」了那個結構。

## 重要概念

- **萬古黴素** — 一種糖肽類抗生素，作用機轉是與細菌細胞壁前驅物（D-Ala-D-Ala）結合，抑制肽聚糖的交叉連結，從而破壞細胞壁合成。主要用於治療革蘭氏陽性菌感染，特別是對 Methicillin 抗藥的金黃色葡萄球菌 (MRSA)。
- **尿漿菌** — 屬於黴漿菌科的一種微小細菌，特徵是缺乏細胞壁，並能分解尿素。常引起非淋菌性尿道炎、前列腺炎等泌尿生殖道感染，以及可能與早產、絨毛膜羊膜炎有關。
- **細胞壁 (Cell Wall)** — 位於細胞膜外的一層堅韌結構，主要由肽聚糖構成，能維持細菌形態並保護細胞免受環境滲透壓的傷害。是許多抗生素（如 Penicillins, Cephalosporins, Vancomycin）的作用目標。
- **天生抗藥性 (Intrinsic Resistance)** — 指某種微生物因其固有的生物學特性（如結構、代謝途徑）而對某種抗生素自然具有的抗性。例如：黴漿菌因無細胞壁而對青黴素類和萬古黴素具有天生抗藥性。
- **肽聚糖** — 也稱為胞壁質，是構成細菌細胞壁的主要聚合物，由糖鏈和肽鏈交聯形成網狀結構。其合成過程是許多抗生素作用的關鍵環節。

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