# 人體內胰島 β 細胞被破壞時，不會產生下列何種反應？

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> language: zh-TW  
> subject: 基礎醫學（包括解剖學、生理學、病理學、藥理學、微生物學與免疫學）

## 題目

人體內胰島 β 細胞被破壞時，不會產生下列何種反應？

## 選項

1. 血漿中游離脂肪酸增加
2. 血漿中胺基酸濃度下降 **✔ 正確答案**
3. 血漿的滲透度上升
4. 血漿中升糖素（glucagon）增加

**正確答案: 2**

## 解析

β細胞遭破壞(如第1型糖尿病)會缺乏胰島素，導致胺基酸無法進入細胞合成蛋白質，使血漿中胺基酸濃度「上升」。

## 深入解析

國考解析
**考點分析 (Exam Focus)**：此題考的是胰島素 (Insulin)缺乏時的病理生理學變化，屬於內分泌系統護理的核心概念。正確答案為選項2「血漿中胺基酸濃度下降」，因為胰島素缺乏時，胺基酸進入細胞合成蛋白質的過程受阻，反而會導致血漿胺基酸濃度「上升」，而非下降。

**護理學理整合 (Nursing Theory Integration)**：胰島素由胰臟的β細胞分泌，其主要生理作用包括：1. 促進葡萄糖進入細胞利用；2. 抑制肝醣分解與糖質新生；3. 促進脂肪與蛋白質合成。當β細胞被破壞（如第1型糖尿病），會導致絕對性胰島素缺乏，引發一連串代謝異常：

1. **葡萄糖代謝**：血糖無法進入細胞利用，導致高血糖。高血糖會使血漿滲透壓上升（選項3正確），可能導致高滲透壓高血糖狀態 (HHS)。

2. **脂肪代謝**：胰島素缺乏使脂肪分解增加，血漿中游離脂肪酸 (Free Fatty Acids)上升（選項1正確），並可能導致酮體生成，引發糖尿病酮酸中毒 (DKA)。

3. **蛋白質代謝**：胰島素缺乏使胺基酸進入肌肉細胞合成蛋白質的過程受阻，同時促進蛋白質分解（異化作用），導致血漿胺基酸濃度「上升」。這些胺基酸會被肝臟用於糖質新生，進一步加劇高血糖。

4. **升糖素 (Glucagon)**：正常情況下，胰島素會抑制升糖素分泌。胰島素缺乏時，此抑制作用消失，導致升糖素分泌增加（選項4正確），進一步促進肝醣分解與糖質新生。

**選項比較 (Options Comparison)**：

**選項1：血漿中游離脂肪酸增加** → 正確。胰島素抑制脂肪分解，缺乏時脂肪分解旺盛，游離脂肪酸增加。

**選項2：血漿中胺基酸濃度下降** → 錯誤，此為正解。胰島素促進蛋白質合成，缺乏時蛋白質分解增加、合成減少，血漿胺基酸濃度應「上升」。

**選項3：血漿的滲透度上升** → 正確。嚴重高血糖會導致血漿滲透壓上升。

**選項4：血漿中升糖素(glucagon)增加** → 正確。胰島素與升糖素為拮抗激素，胰島素缺乏時升糖素相對過高。

高頻考點整理：
1. 第1型 vs. 第2型糖尿病的病理機轉差異（自體免疫破壞β細胞 vs. 胰島素阻抗）。
2. 胰島素的主要生理作用：促進葡萄糖、胺基酸、鉀離子進入細胞；促進肝醣、脂肪、蛋白質合成。
3. 糖尿病急性併發症：DKA（第1型常見，有酮酸中毒） vs. HHS（第2型常見，極度高血糖、高滲透壓，通常無酮酸中毒）。

記憶口訣：
「胰島素，三促進一抑制」：促進葡萄糖利用、蛋白質合成、脂肪儲存；抑制升糖素。缺乏時，所有作用反轉！

延伸學習：
建議複習「糖尿病護理」章節，特別是血糖調控的荷爾蒙（胰島素、升糖素、腎上腺素、皮質醇、生長激素）以及糖尿病病人的營養評估與衛教。

## 臨床情境

臨床護理情境
在台灣臨床，當護理師照顧一位新診斷的第1型糖尿病青少年個案時，必須理解其病理生理變化，以進行全面評估與衛教。

**護理評估 (Assessment)**：
- **代謝狀態**：監測血糖、血酮、電解質（特別是鉀離子）、動脈血氣體分析 (ABG)。
- **營養與體重**：評估近期是否有體重減輕、多尿、多喝、多吃（三多）症狀。高血糖導致滲透性利尿與脫水。
- **潛在併發症**：評估有無DKA徵象（庫斯莫爾氏呼吸 Kussmaul breathing、水果味呼吸、腹痛、意識改變）。

**護理診斷 (Nursing Diagnosis)**：
- 營養不均衡：少於身體需要，與胰島素缺乏導致營養素利用障礙有關。
- 體液容積缺失，與滲透性利尿導致體液流失有關。
- 知識缺失，關於糖尿病自我管理。

**護理計畫與措施**：
- **胰島素治療**：嚴格執行胰島素注射的「三讀五對」，並衛教病人與家屬胰島素的作用、注射技巧、部位輪換及低血糖處理。
- **營養衛教**：與營養師合作，教導碳水化合物計數，並強調定時定量進食以配合胰島素作用高峰。
- **監測與記錄**：教導自我監測血糖 (SMBG) 與酮體，並記錄「血糖、飲食、活動、胰島素劑量、特殊事件」五合一日記。

**跨專業合作**：
當病人出現DKA或HHS徵象（如血糖持續 >250-300 mg/dL、血酮陽性、意識改變、嚴重脫水），必須立即通知醫師，準備靜脈輸液、胰島素滴注及電解質補充。

**病人衛教**：
用淺顯比喻：「胰島素就像一把鑰匙，可以打開細胞的大門，讓血糖（能量）進去被利用。你的身體現在缺少這把鑰匙，所以血糖進不去，堆在血管裡，身體只好去分解脂肪和肌肉來取得能量，這會產生有害的酮酸，讓你生病。」

護理安全提醒：
1. **用藥安全**：不同種類胰島素（速效、短效、中效、長效）外觀、作用時間不同，務必核對清楚。
2. **低血糖預防**：衛教病人隨身攜帶糖果或方糖，並佩戴糖尿病識別手環。
3. 足部護理：每日檢查雙腳，預防因神經病變與周邊血管疾病導致的足部潰瘍。

國考陷阱提醒：
注意！國考常混淆胰島素「過多」與「缺乏」的生理效應。記住口訣：「胰島素多，什麼都進細胞（糖、胺基酸、鉀），什麼都合成（肝醣、脂肪、蛋白質）；胰島素少，什麼都堆在血裡（高血糖、高胺基酸、高血鉀*初期），什麼都分解（脂肪→酮體、蛋白質→肌肉流失）。」 *註：DKA後期因排尿多，整體體鉀可能缺乏。

## 重要概念

- **胰島素** — 由胰臟蘭氏小島的β細胞所分泌的荷爾蒙，主要功能是促進葡萄糖、胺基酸、鉀離子進入細胞利用，並促進肝醣、脂肪、蛋白質的合成，同時抑制肝醣分解、糖質新生與脂肪分解。
- **β細胞 (Beta Cells)** — 位於胰臟蘭氏小島內，負責合成、儲存與分泌胰島素的內分泌細胞。在第1型糖尿病中，因自體免疫反應遭到破壞。
- **升糖素** — 由胰臟蘭氏小島的α細胞所分泌的荷爾蒙，功能與胰島素拮抗。主要作用是促進肝醣分解與糖質新生，以提高血糖濃度。
- **游離脂肪酸 (Free Fatty Acids, FFA)** — 脂肪組織中的三酸甘油酯分解後釋放到血液中的脂肪酸。胰島素缺乏時，脂肪分解作用增強，導致血中游離脂肪酸濃度升高，是酮體生成的前驅物。
- **糖尿病酮酸中毒 (Diabetic Ketoacidosis, DKA)** — 第1型糖尿病常見的急性、危及生命的併發症。因絕對性胰島素缺乏與相對性升糖素過多，導致嚴重高血糖、酮體生成與代謝性酸中毒。臨床表徵包括多尿、口渴、庫斯莫爾氏呼吸、脫水、腹痛，甚至意識昏迷。

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