# 32세 남성이 2차성 불임(Secondary infertility)으로 내원. 1년 전부터 고강도 스테로이드(Anabolic steroid)를 복용 중이다. 정액 검사상 무정자증(Azoospermia)이 관찰되었다. 이 환자의 호르몬 검사 결과로 가장 예상되는 소견은?

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> language: ko  
> subject: 불임

## 문제

32세 남성이 2차성 불임(Secondary infertility)으로 내원. 1년 전부터 고강도 스테로이드(Anabolic steroid)를 복용 중이다. 정액 검사상 무정자증(Azoospermia)이 관찰되었다. 이 환자의 호르몬 검사 결과로 가장 예상되는 소견은?

## 보기

1. FSH/LH 증가, Testosterone 증가
2. FSH/LH 감소, Testosterone 감소 **✔ 정답**
3. FSH/LH 감소, Testosterone 증가
4. FSH/LH 증가, Testosterone 감소
5. 모든 수치 정상

**정답: 2**

## 해설

외부에서 고용량의 남성 호르몬(Anabolic steroid)이 주입되면, 시상하부-뇌하수체 축이 강력하게 억제(negative feedback)되어 GnRH -> FSH/LH 분비가 중단됩니다 (FSH/LH 감소). FSH/LH가 없으면 고환 내 정자 생성(Sertoli)과 내인성 Testosterone 생성(Leydig)이 모두 중단되어, 결과적으로 무정자증과 저성선자극호르몬성 성선기능저하증(FSH/LH/내인성 T 모두 감소)이 발생합니다.

## 심화 해설

KMLE 핵심 해설
이 환자는 2차성 불임과 무정자증을 주소로 내원했으며, **고강도 스테로이드(Anabolic steroid) 복용력**이 핵심 단서입니다.

**진단 및 병태생리:** 고강도 스테로이드는 안드로겐 수용체에 결합하여 남성 호르몬 작용을 나타내는 합성 물질입니다. 외부에서 강력한 안드로겐이 지속적으로 공급되면, 감별 포인트! 시상하부-뇌하수체-고환 축(Hypothalamic-Pituitary-Testicular axis)에 강력한 **음성 되먹임(Negative feedback)**이 작용합니다. 이로 인해 시상하부의 GnRH(Gonadotropin-releasing hormone)와 뇌하수체 전엽의 FSH(Follicle-stimulating hormone) 및 LH(Luteinizing hormone) 분비가 억제됩니다.

**정답 근거:** FSH는 세르톨리 세포(Sertoli cell)에 작용해 정자 생성을 촉진하고, LH는 레이디히 세포(Leydig cell)를 자극해 내인성 테스토스테론(Testosterone) 생성을 유도합니다. 따라서 FSH와 LH가 감소하면, **정자 생성이 멈추어 무정자증이 발생**하고, **내인성 테스토스테론 생성도 감소**합니다. 환자가 복용하는 외부 스테로이드는 혈중 총 테스토스테론 수치는 높일 수 있지만, 이는 **내인성 생산이 억제된 상태**입니다. 중요한 것은, 검사 시 측정하는 테스토스테론은 **내인성 생산량을 반영**하므로, 이 경우 감소된 수치를 보이게 됩니다. 따라서 예상되는 호르몬 소견은 FSH/LH 감소와 Testosterone 감소입니다.

**오답 분석:**

① FSH/LH 증가, Testosterone 증가: 감별 포인트! 이는 1차성 성선기능저하증(Primary hypogonadism, e.g., 클라인펠터 증후군)의 소견입니다. 고환이 제대로 반응하지 않아 FSH/LH는 증가하고, 테스토스테론은 낮은 것이 일반적입니다.

③ FSH/LH 감소, Testosterone 증가: 외부 안드로겐 투여 초기나 일시적 투여 시 나타날 수 있는 일시적 패턴일 수 있으나, **장기 복용으로 인한 무정자증이 발생한 만성기**에는 내인성 테스토스테론 생산이 억제되어 감소합니다. 또한, 이 패턴은 시상하부/뇌하수체 종양 등 다른 원인과의 감별이 필요합니다.

④ FSH/LH 증가, Testosterone 감소: 전형적인 1차성 성선기능저하증 소견입니다.

⑤ 모든 수치 정상: 무정자증이 있는 환자에서 호르몬 수치가 모두 정상인 경우는 폐쇄성 무정자증(Obstructive azoospermia)을 시사합니다. 이 경우 정자 생성은 정상이지만 배출 경로가 막혀 있는 상태입니다.

## 임상 시나리오

임상 사례 분석 (Case Study)
**환자 증례:** 32세 남성, 2차성 불임(Secondary infertility)으로 내원. 1년 전부터 보디빌딩/근력 향상을 목적으로 고강도 스테로이드를 자가 복용 중. 정액 분석에서 무정자증(Azoospermia) 확인.

**진단적 접근:**
1. **병력 청취:** 약물 복용력(고강도 스테로이드 종류, 용량, 기간)을 정확히 파악하는 것이 가장 중요합니다.
2. **초기 검사:** 정액 분석(Semen analysis) 2회 이상 확인. 호르몬 검사(FSH, LH, 총 테스토스테론, 에스트라디올, 프로락틴)를 시행합니다.
3. **확진 검사:** 고해상도 음낭 초음파(Scrotal ultrasound)로 고환 크기, 구조, 정계정맥류(Varicocele) 유무를 평가합니다. 필요 시 고환 생검(Testicular biopsy)을 통해 정자 생성 상태를 직접 확인할 수 있습니다.

**치료 계획:**
1. **1차 치료:** **고강도 스테로이드 복용을 즉시 중단**합니다. 이것이 가장 근본적인 치료입니다.
2. **약물 치료:** 뇌하수체-고환 축의 회복을 촉진하기 위해 선택적 에스트로겐 수용체 조절제(SERM, e.g., 클로미펜)나 방향화 효소 억제제(Aromatase inhibitor, e.g., 아나스트로졸)를 사용하여 내인성 GnRH, FSH, LH 분비를 증가시킬 수 있습니다. 더 직접적으로 재조합 FSH/HCG 주사를 사용하기도 합니다.
3. **생식 보존:** 약물 중단 후에도 정자 회복이 되지 않으면, 고환에서 정자를 직접 채취하는 술기(TESE, micro-TESE)와 시험관 아기(IVF/ICSI)를 고려합니다.

**주의사항:**
- 고강도 스테로이드 중단 후 호르몬 축과 정자 생성이 회복되기까지는 **수개월에서 1년 이상**이 소요될 수 있음을 환자에게 설명해야 합니다.
- 장기간 스테로이드 사용은 **고환 위축, 여성형 유방, 지질 이상, 간독성, 심혈관계 위험**을 증가시킬 수 있습니다.

레지던트 선배의 팁
"이 문제의 함정은 '고강도 스테로이드 복용 = 테스토스테론 증가'라는 직관적인 생각입니다. 하지만 KMLE에서는 **내인성 생산 기전에 초점**을 맞춥니다. 외부에서 호르몬을 쏟아부으면, 우리 몸의 공장(고환)은 쉬게 되죠. 그래서 측정되는 내인성 테스토스테론은 **낮아집니다**. '무정자증'이라는 결과가 이미 나왔다는 것은 축 억제가 만성적으로 진행되었음을 의미하므로, FSH/LH와 내인성 T가 모두 감소하는 패턴(2번)이 정답입니다."

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