# 자가면역 용혈성 빈혈 (AIHA)에서 코르티코스테로이드가 용혈을 억제하는 주요 병태생리적 기전에 대한 진단은?

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> subject: 혈액

## 문제

자가면역 용혈성 빈혈 (AIHA)에서 코르티코스테로이드가 용혈을 억제하는 주요 병태생리적 기전에 대한 진단은?

## 보기

1. B 림프구의 증식을 직접 억제한다.
2. 보체 C3b의 활성화를 차단한다.
3. IgG 항체의 적혈구 부착을 방지한다.
4. Fc 수용체 매개 대식세포의 포식 작용을 억제한다. **✔ 정답**
5. 비장에서 IgM 항체 생성을 감소시킨다.

**정답: 4**

## 해설

스테로이드는 주로 비장 대식세포 표면의 Fc 수용체 차단을 통해 항체 코팅된 적혈구의 제거를 억제한다.

## 심화 해설

KMLE 핵심 해설
이 문제는 자가면역 용혈성 빈혈(Autoimmune Hemolytic Anemia, AIHA)에서 코르티코스테로이드의 1차 치료 기전을 묻는 기초의학적 문제입니다. 핵심은 병태생리(Pathophysiology)에 기반한 약물 작용 기전을 이해하는 것입니다.

진단적 가치가 높은 소견! AIHA는 적혈구에 대한 자가항체가 생성되어 발생합니다. 온항체형(Warm antibody type, 주로 IgG)이 가장 흔하며, 이 항체가 적혈구에 붙으면(Fc 부분 노출), 비장 대식세포의 Fc 수용체(FcγR)가 이를 인식하여 포식(Phagocytosis)합니다. 이것이 용혈의 주요 기전입니다.

코르티코스테로이드(Corticosteroids)는 AIHA의 1차 치료제로, 그 **주요 기전은 비장 대식세포 표면의 Fc 수용체(FcγR) 발현을 감소시켜, 항체(IgG)가 코팅된 적혈구의 포식을 억제하는 것**입니다. 이로 인해 적혈구의 수명이 연장되고 용혈이 감소합니다. 또한, 장기적으로는 B 림프구의 항체 생성을 억제하는 효과도 있지만, 이는 부차적이며 즉각적인 치료 효과의 주 기전은 아닙니다.

## 임상 시나리오

임상 사례 분석 (Case Study)
**환자 증례:** 45세 여성이 피로와 호흡곤란, 황달을 주소로 내원했습니다. 혈액 검사에서 정구상 빈혈, 망상적혈구 증가, 간접 빌리루빈 상승, 글로불린 증가가 확인되었습니다. 직접 Coombs 검사(Direct antiglobulin test)가 IgG 양성으로 나왔습니다.

**치료 계획:** 프레드니솔론(Prednisone) 1 mg/kg/day를 1차 치료로 시작합니다. 반응을 보이면(보통 1-3주 내) 서서히 감량합니다. 반응이 없거나 스테로이드에 의존적인 경우, 비장절제술(Splenectomy) 또는 리툭시맙(Rituximab, 항-CD20 항체)을 2차 치료로 고려합니다.

**주의사항:** 스테로이드 사용 시 혈당 상승, 감염 위험 증가, 골다공증 등 부작용을 모니터링해야 합니다. 급성 중증 용혈 시에는 수혈이 필요할 수 있으나, 가능한 한 피하는 것이 원칙입니다(면역반응 악화 가능성).

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