# 철분 조절 호르몬인 Hepcidin에 대한 설명 중 가장 옳지 않은 것은?

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> subject: 혈액

## 문제

철분 조절 호르몬인 Hepcidin에 대한 설명 중 가장 옳지 않은 것은?

철분 대사 조절

## 보기

1. 간에서 생성되며 철분 항상성을 조절한다.
2. 철분 과부하 시 Hepcidin 분비가 감소한다. **✔ 정답**
3. Hepcidin은 장 상피세포의 Ferroportin에 작용한다.
4. 염증 상태에서 분비가 증가하여 기능적 철 결핍을 유발한다.
5. Hepcidin 증가는 철분 흡수를 억제한다.

**정답: 2**

## 해설

철분 과부하 시 Hepcidin 분비가 증가하여 추가적인 철분 흡수를 억제한다.

## 심화 해설

KMLE 핵심 해설
이 문제는 철분 대사의 핵심 조절자 Hepcidin의 작용 기전을 묻는 문제입니다. Hepcidin은 간에서 생성되는 펩타이드 호르몬으로, 체내 철분 수준을 감지하여 Ferroportin을 조절함으로써 철분 항상성을 유지합니다.

**증상 분석 및 진단 (Diagnosis)**: 보기들을 철분 대사의 병태생리(Pathophysiology)에 비추어 분석하면, 감별 포인트! 보기 2번이 논리적으로 모순됩니다. 철분 과부하(예: 혈색소증)는 Hepcidin 분비를 **증가**시켜야 하는 상황입니다.

**정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology)**: **핵심!** Hepcidin의 분비는 혈청 철분 수치와 체내 철 저장량(예: 페리틴)에 비례합니다. 철분이 많을수록 Hepcidin 분비가 증가하여, 장 상피세포와 대식세포의 철분 수송체인 Ferroportin을 분해시킵니다. 이로 인해 장에서의 철분 흡수와 대식세포에서의 철분 재방출이 억제되어, 혈중 철분 수치가 정상화됩니다. 따라서 철분 과부하 시 Hepcidin 분비가 감소한다는 설명은 생리학적 원리에 정반대입니다.

**오답 분석 (Distractor Analysis)**: 나머지 보기들은 모두 Hepcidin의 정확한 특성을 설명합니다. 특히 보기 4번은 염증성 빈혈(Anemia of Chronic Disease)의 핵심 기전을 설명하는데, 염증성 사이토카인(특히 IL-6)이 Hepcidin 생성을 촉진하여 기능적 철 결핍을 유발합니다.

## 임상 시나리오

임상 사례 분석 (Case Study)
**환자 증례 (Patient Presentation)**: 65세 남성 환자가 만성 피로와 관절통을 주소로 내원했습니다. 과거력상 만성 C형 간염이 있습니다. 혈액 검사에서 혈색소는 정상이지만, 혈청 페리틴(Ferritin)이 1500 ng/mL (정상: 30-400 ng/mL)로 매우 높고, 트랜스페린 포화도(Transferrin saturation)도 85%로 상승되어 있습니다.

**진단적 접근 (Diagnostic Work-up)**: 이 소견은 2차성 혈철증(Secondary Hemochromatosis)를 시사합니다. 만성 간질환이 Hepcidin 생성 장애를 일으켜 철분 과부하를 초래한 것입니다. 확진을 위해 간 생검을 고려할 수 있으며, 유전성 혈색소증(HFE gene mutation)을 배제하기 위한 유전자 검사도 필요합니다.

**치료 계획 (Management Plan)**: 치료의 주된 방법은 정기적인 사혈(Phlebotomy)입니다. 철 킬레이트제(Iron chelator)는 사혈이 불가능한 경우 보조적으로 사용됩니다. 이 환자에서는 기저 간염 치료도 병행해야 합니다.

**주의사항 (Contraindications & Warning)**: 철분 과부하 상태에서 비타민 C 보충제를 복용하면 철분의 산화 스트레스를 증가시켜 조직 손상을 악화시킬 수 있으므로 권장되지 않습니다.

레지던트 선배의 팁: "철분 대사 문제는 항상 Hepcidin을 중심으로 생각하세요. '철분 많으면 Hepcidin 증가(흡수 억제)', '철분 적으면 Hepcidin 감소(흡수 촉진)'가 기본 공식입니다. 염증은 이 공식을 방해하는 주요 변수죠!"

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