# 72세 당뇨병 환자가 내원했다. 주요 검사 결과는 아래와 같다. 위 환자의 전해질 장애 진단 및 병태생리로 가장 적절한 것은?

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> language: ko  
> subject: 신장

## 문제

72세 당뇨병 환자가 내원했다. 주요 검사 결과는 아래와 같다. 위 환자의 전해질 장애 진단 및 병태생리로 가장 적절한 것은?

혈청 K: 5.8 mEq/L, 혈청 HCO3-: 20 mEq/L, 요 pH: 5.5, 요 음이온차(Urine Anion Gap): 음성

## 보기

1. RTA 제4형: 저알도스테론증으로 인한 고칼륨혈증과 대사성 산증 **✔ 정답**
2. RTA 제1형: 원위 세뇨관의 H+ 분비 장애로 인한 저칼륨혈증과 대사성 산증
3. RTA 제2형: 근위 세뇨관의 HCO3- 재흡수 장애로 인한 저칼륨혈증과 대사성 산증
4. 바터 증후군: Na-K-2Cl 공동수송체 기능 이상으로 인한 저칼륨혈증과 알칼리증
5. 당뇨병성 케톤산증: 케톤산 증가로 인한 고음이온차 산증

**정답: 1**

## 해설

경도~중등도의 대사성 산증(HCO3- 20 mEq/L)과 고칼륨혈증(K 5.8 mEq/L)이 동반되었으며, 요 pH 5.5는 산 배설 기능 자체는 어느 정도 유지되고 있음을 시사한다. 당뇨병 환자에서 가장 흔한 RTA는 저알도스테론혈증을 동반하는 RTA 제4형이다. 요 AG 음성은 산 배설 능력은 있으나(NH4+ 배설 증가) 다른 문제로 인한 산증을 시사하나, 여기서 중요한 것은 고칼륨혈증과 대사성 산증의 동반이다.

## 심화 해설

KMLE 핵심 해설
이 문제는 당뇨병 환자에게 나타난 전해질 장애의 패턴을 분석하여 신세관성 산증(Renal Tubular Acidosis, RTA)의 정확한 유형을 감별하는 것입니다.

**증상 분석 및 진단 (Diagnosis):** 환자는 고칼륨혈증(Hyperkalemia, K 5.8 mEq/L)과 대사성 산증(Metabolic Acidosis, HCO3- 20 mEq/L)을 동시에 보입니다. 요 pH 5.5는 산성뇨를 의미하며, 요 음이온차(Urine Anion Gap)가 음성이라는 것은 신장이 암모늄(NH4+)을 충분히 배출하고 있어 비정상적인 음이온(예: 케톤산)이 원인이 아님을 시사합니다. 이러한 소견(고칼륨혈 + 산증 + 산성뇨)은 제4형 RTA의 전형적인 특징입니다.

**정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology):** 핵심! 제4형 RTA는 저알도스테론혈증(Hypoaldosteronism)이 주된 병태생리입니다. 알도스테론은 원위 세뇨관에서 Na+ 재흡수와 K+/H+ 배출을 촉진합니다. 알도스테론이 부족하면 K+ 배출이 감소해 고칼륨혈이 발생하고, H+ 배출도 저하되어 대사성 산증이 생깁니다. 당뇨병은 신장의 레닌-알도스테론 시스템을 손상시켜 제4형 RTA의 가장 흔한 원인이 됩니다. 요 pH가 5.5 이하로 산성인 것은 H+ 분비 자체의 절대적 결핍이 아니라, 알도스테론 부족으로 인한 H+ 분비의 '상대적' 저하 때문입니다.

**오답 분석 (Distractor Analysis):**

감별 포인트! ②번 제1형 RTA와 ③번 제2형 RTA는 모두 **저칼륨혈증**이 특징입니다. H+ 분비 장애(제1형)나 HCO3- 재흡수 장애(제2형)로 인해 산증이 생기면, 이를 보상하기 위해 칼륨이 소변으로 과다 배출되기 때문입니다. 따라서 고칼륨혈이 보인 이 환자에게는 맞지 않습니다.

④번 바터 증후군(Bartter Syndrome)은 Henle 고리의 Na-K-2Cl 공동수송체 장애로 인해 **저칼륨혈성 알칼리증**이 발생합니다. 증상이 정반대입니다.

⑤번 당뇨병성 케톤산증(Diabetic Ketoacidosis)은 고음이온차 대사성 산증을 일으키며, 요 음이온차는 양성일 가능성이 높습니다. 또한 전형적으로는 케톤산에 의한 삼투성 이뇨로 인해 **저칼륨혈**이 동반됩니다(혈청 K는 정상 또는 높게 측정될 수 있으나, 전체 칼륨 저장량은 감소).

## 임상 시나리오

임상 사례 분석 (Case Study)
**환자 증례 (Patient Presentation):** 72세 남성, 제2형 당뇨병 과거력 있음. 특별한 급성 증상 없이 정기 검사에서 이상 소견 발견.

**진단적 접근 (Diagnostic Work-up):**
1. 기본 혈청 전해질(고칼륨혈, 저중탄산혈증 확인) 및 동맥혈 가스분석(대사성 산증 확인).
2. **요 음이온차 계산:** (Na+ + K+) - Cl- = 음성. 이는 암모늄 배설이 증가했음을 의미하며, 위장관 HCO3- 손실이나 RTA를 시사합니다.
3. 알도스테론, 레닌 수치 측정: 저알도스테론혈증 또는 레닌-알도스테론 시스템 저하 확인.

**치료 계획 (Management Plan):**
1. 1차 치료: 고칼륨혈 조절. 식이 제한, 이온교환수지제(예: 폴리스티렌 설폰산나트륨) 투여.
2. 산증 교정: 중탄산염 보충은 일반적으로 필요하지 않을 수 있으나, 심한 경우 저용량 중탄산나트륨 투여.
3. 근본 원인 치료: 당뇨병 조절, 알도스테론 대체 요법(예: 플루드로코르티손)을 고려할 수 있으나, 고혈압/부종 위험 주의.

**주의사항 (Contraindications & Warning):** 고칼륨혈은 심장 독성을 유발할 수 있으므로 EKG 모니터링이 중요합니다(T파가 뾰족해짐). 칼륨 보충제나 K+ 보유성 이뇨제(스피로놀락톤 등)는 절대 금기입니다.

## 핵심 개념

- **제4형 신세관성 산증 (Type 4 Renal Tubular Acidosis)** — 저알도스테론혈증이 주된 원인으로, 고칼륨혈과 대사성 산증이 동반되는 것이 특징이다. 당뇨병성 신병증, 간질성 신염 등이 흔한 원인이다.
- **요 음이온차 (Urine Anion Gap, UAG)** — (요 Na+ + 요 K+) - 요 Cl- 로 계산된다. 음성일 경우 암모늄(NH4+) 배설이 증가했음을 의미하며, 위장관에서 HCO3- 손실이나 신세관성 산증을 시사한다. 양성일 경우 신장의 암모늄 배설 장애를 시사한다.
- **저알도스테론혈증** — 알도스테론 분비가 감소한 상태. 원위 신세관에서 Na+ 재흡수와 K+/H+ 배출을 촉진하는 역할이 저하되어 고칼륨혈, 저나트륨혈, 대사성 산증을 유발한다.
- **대사성 산증 (Metabolic Acidosis)** — 혈중 HCO3- 농도가 감소하거나 비휘발성 산이 증가하여 동맥혈 pH가 7.35 미만으로 떨어진 상태. 호흡성 보상으로 이산화탄소 분압(PaCO2)이 감소한다.
- **당뇨병성 신병증 (Diabetic Nephropathy)** — 당뇨병의 만기 합병증으로, 신장의 사구체와 세뇨관을 손상시킨다. 레닌-알도스테론 시스템을 억제하여 제4형 RTA를 유발할 수 있는 중요한 원인 질환이다.

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