# 심부전에서 저나트륨혈증이 나타나는 주요 기전은?

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> subject: 심부전

## 문제

심부전에서 저나트륨혈증이 나타나는 주요 기전은?

## 보기

1. 항이뇨호르몬 분비 감소
2. 신장 나트륨 배설 증가
3. 항이뇨호르몬 분비 증가로 인한 수분 저류 **✔ 정답**
4. 알도스테론 억제
5. 심박출량 증가

**정답: 3**

## 해설

심박출량 저하 → ADH 분비 증가 → 희석성 저나트륨혈증이 나타난다.

## 심화 해설

KMLE 핵심 해설
이 문제는 심부전(Heart Failure)에서 발생하는 저나트륨혈증(Hyponatremia)의 병태생리적 기전을 묻는 문제입니다.

**증상 분석 및 진단 (Diagnosis):** 심부전 환자에서 저나트륨혈증은 흔히 동반되는 전해질 이상으로, 특히 만성 심부전의 중증도를 반영하는 중요한 예후 인자입니다.

**정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology):** 핵심! 심부전에서 저나트륨혈증의 주된 기전은 희석성 저나트륨혈(Dilutional Hyponatremia)입니다. 심박출량 감소로 인한 유효 동맥혈량 감소가 시작점입니다. 이는 신장의 관류를 감소시키고, 이를 보상하기 위해 항이뇨호르몬(ADH, Vasopressin)의 분비가 증가합니다. ADH는 신원위세뇨관과 집합관에서 수분 재흡수를 촉진하여 혈액량을 늘리려 하지만, 결과적으로 혈장이 희석되어 나트륨 농도가 낮아집니다. 또한, 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템(RAAS)의 활성화로 알도스테론 분비가 증가하여 나트륨 재흡수는 증가하지만, 이는 ADH에 의한 수분 저류 효과를 상쇄하지 못합니다.

**오답 분석 (Distractor Analysis):** 감별 포인트! ①번 "항이뇨호르몬 분비 감소"는 정반대입니다. 심부전에서는 ADH 분비가 증가합니다. ②번 "신장 나트륨 배설 증가"는 부정확합니다. RAAS 활성화로 알도스테론이 증가하여 나트륨 재흡수가 증가(배설 감소)하는 것이 일반적입니다. ④번 "알도스테론 억제"도 틀립니다. 유효 혈량 감소는 RAAS를 활성화시켜 알도스테론 분비를 증가시킵니다. ⑤번 "심박출량 증가"는 심부전의 정의 자체에 반합니다. 심부전은 심박출량이 감소하거나 충분하지 않은 상태입니다.

## 임상 시나리오

임상 사례 분석 (Case Study)
**환자 증례 (Patient Presentation):** 72세 남성, 만성 심부전(좌심실 구혈률 30%) 병력. 최근 호흡곤란과 하지 부종이 악화되어 내원. 혈액 검사에서 나트륨 128 mEq/L (정상: 135-145 mEq/L).

**치료 계획 (Management Plan):** 1. 기저 심부전 치료(ACE 억제제/ARB, 베타 차단제, MRA, SGLT2 억제제)를 최적화합니다. 2. 이뇨제(Diuretic) 사용 시 주의: 루프 이뇨제는 나트륨 배설을 촉진할 수 있어 저나트륨혈을 악화시킬 위험이 있습니다. 따라서 이뇨제 용량 조절과 전해질 모니터링이 필수적입니다. 3. 수분 제한: 중증 저나트륨혈이 있을 경우 하루 수분 섭취를 1-1.5L로 제한하는 것이 1차 치료입니다. 4. 바소레신 수용체 길항제(Vasopressin receptor antagonist, 예: 톨밥탄)는 다른 치료에 반응하지 않는 지속적인 저나트륨혈증에서 고려할 수 있습니다.

**주의사항 (Contraindications & Warning):** 급속한 나트륨 교정은 교뇌탈수초증(Osmotic Demyelination Syndrome)을 유발할 수 있어 매우 위험합니다. 나트륨 농도는 24시간에 10-12 mEq/L 이상, 48시간에 18 mEq/L 이상 상승시키지 않도록 주의해야 합니다.

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