# 류마티스 관절염(Rheumatoid arthritis)의 주요 병태생리적 기전은?

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> subject: 계통별 병태생리

## 문제

류마티스 관절염(Rheumatoid arthritis)의 주요 병태생리적 기전은?

## 보기

1. 관절 연골의 퇴행성 변화
2. 관절에 요산 결정이 침착된다.
3. 관절 활막에 대한 자가면역성 염증 반응 **✔ 정답**
4. 관절의 과도한 사용
5. 비만으로 인한 관절 부하

**정답: 3**

## 해설

류마티스 관절염은 자가면역 질환으로, 면역계가 자신의 관절 활막을 공격하여 만성 염증과 관절 파괴를 유발한다.

## 심화 해설

Pathophysiological Logic
류마티스 관절염(RA)의 핵심은 관절 활막에 대한 자가면역성 염증 반응입니다. 이는 단순한 '노화'나 '마모'가 아닌, **신체의 면역계가 스스로의 관절 조직을 적으로 오인하여 공격**하는 과정에서 시작됩니다.

1.  Etiology & Risk: 유전적 소인과 환경적 유발인자(흡연, 감염 등)가 복합적으로 작용하여, **면역관용(자신의 조직을 공격하지 않는 상태)이 깨집니다.**
2.  Pathogenesis: 깨진 면역관용으로 인해, **CD4+ T세포가 활성화**되고, 이는 B세포를 자극하여 **자가항체(류마티스 인자, 항-CCP 항체)를 생성**하게 합니다. 이 자가항체와 면역복합체가 관절 활막에 침착되면서 만성 염증 반응이 촉발됩니다.
3.  Clinical Manifestation: 활막에 침윤된 면역세포들은 다양한 염증 매개물질(사이토카인, TNF-α, 인터루킨-6 등)을 분비합니다. 이로 인해 활막이 증식하고 부어오르며(*활막염*), 관절이 아프고 뜨겁고 붓는 **대칭성 다발성 관절염**이 나타납니다. 염증이 지속되면 증식한 활막 조직(*판누스*)이 연골과 뼈를 침식하여 관절 변형과 기능 장애를 초래합니다.

A+ Concept Map
자가면역 유발 → T/B세포 활성화 & 자가항체 생성 → 관절 활막에 면역복합체 침착 & 만성 염증 → 활막 증식(판누스 형성) → 연골/뼈 침식 → 관절 통증, 부종, 강직, 변형

## 임상 시나리오

Clinical Connection
류마티스 관절염은 **전신성 자가면역 질환**으로, 관절 외 증상(폐 섬유화, 심막염, 혈관염, 안구 건조증 등)이 동반될 수 있어 환자 사정 시 주의가 필요합니다.

Nurse's Alert
**아침 강직(morning stiffness)**은 RA의 매우 특징적인 증상으로, 1시간 이상 지속되는 경우가 많습니다. 이는 밤새 관절 내 염증 매개물질이 축적되고 관절 활동이 감소했기 때문입니다. 또한, 치료제인 **면역억제제나 생물학적 제제**를 사용하는 환자는 감염에 취약해지므로, 발열이나 기타 감염 증상에 대한 교육과 모니터링이 필수적입니다.

## 핵심 개념

- **자가면역** — 신체의 면역 체계가 실수로 자신의 정상 조직이나 세포를 공격하는 상태입니다. 류마티스 관절염, 루푸스 등이 대표적인 자가면역 질환입니다.
- **활막염** — 관절을 싸고 있는 활막에 염증이 생긴 상태입니다. 류마티스 관절염에서 통증, 부종, 압통의 직접적인 원인이 되며, 만성화되면 관절 파괴로 이어집니다.
- **판누스** — 만성 활막염으로 인해 증식한 혈관이 풍부한 활막 조직입니다. 연골과 뼈를 침범(침식)하여 류마티스 관절염의 관절 파괴 및 변형을 일으키는 주범입니다.
- **류마티스 인자(Rheumatoid Factor, RF)** — 자가항체의 일종으로, 주로 IgM 클래스의 면역글로불린 G(IgG)에 대한 항체입니다. 류마티스 관절염 환자의 약 70-80%에서 양성이지만, 다른 질환이나 건강한 사람에게서도 나타날 수 있어 진단에 단독으로 사용되지는 않습니다.
- **항-시트룰린화 단백 항체(Anti-Citrullinated Protein Antibody, ACPA)** — 시트룰린화된 단백에 대한 자가항체입니다. 류마티스 관절염에 대해 류마티스 인자보다 더 특이도가 높은 표지자로, 조기 진단과 질병의 공격성을 예측하는 데 도움이 됩니다.

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