# 다음 중 파킨슨병의 주요 증상인 서동증(Bradykinesia)의 병태생리적 원인은?

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> subject: 계통별 병태생리

## 문제

다음 중 파킨슨병의 주요 증상인 서동증(Bradykinesia)의 병태생리적 원인은?

## 보기

1. 뇌의 도파민 부족 **✔ 정답**
2. 세로토닌의 과다 분비
3. 뇌의 인지 기능 손상
4. 운동 신경세포의 파괴
5. 근육의 염증

**정답: 1**

## 해설

서동증은 동작이 느려지는 증상으로, 흑질에서 도파민이 부족하여 운동을 조절하는 신경 회로에 문제가 생겨 발생한다.

## 심화 해설

Pathophysiological Logic
Pathogenesis의 핵심은 **흑질(Substantia Nigra)의 도파민 생성 신경세포 퇴행**입니다. 이 세포들이 점차 소실되면, 기저핵(Basal Ganglia)이라는 뇌 부위의 회로 균형이 깨집니다. 기저핵은 '운동의 속도, 크기, 자동성'을 조절하는 핵심 센터입니다. 정상적으로는 도파민이 억제성 신경전달물질인 Homeostasis 아세틸콜린의 활동을 조절하며, '가속 페달'과 '브레이크' 역할의 신경경로를 균형 있게 만듭니다. 도파민이 부족하면 아세틸콜린의 상대적 우세로 인해 '브레이크'가 과도하게 걸리고, '가속 페달'이 잘 눌리지 않는 상태가 됩니다. 이로 인해 Clinical Manifestation **서동증(Bradykinesia)**이 나타납니다. 즉, 뇌가 근육에 '움직여라'는 명령을 내리는 속도와 효율성이 현저히 떨어져, 걸음걸이가 느려지고, 표정이 무덤덤해지며, 글씨가 점점 작아지는 등의 증상이 발생합니다.

A+ Concept Map
흑질 도파민 신경세포 소실 → 기저핵 회로 불균형 (아세틸콜린 상대적 우세) → 운동 시작 및 실행의 속도/유창성 장애 → 서동증, 보폭 감소, 가면얼굴

## 임상 시나리오

Clinical Connection
파킨슨병 환자의 서동증은 단순히 '느린 것'을 넘어서 일상생활 수행능력(ADL)에 치명적 영향을 미칩니다. 침대에서 일어나기, 의자에서 일어서기, 뒤돌아보기, 식사하기 등 모든 동작에 시간이 오래 걸리고 에너지가 많이 소모됩니다.

Nurse's Alert
환자가 갑자기 "움직일 수 없다"고 호소하거나, 서동증이 극도로 악화되어 넘어질 위험이 높아지면, 이는 약물 효과가 떨어지는 '웨어링-오프(Wearing-off)' 현상이나 급성 스트레스, 감염 등 다른 Etiology & Risk 요인에 의한 악화를 의심해야 합니다. 또한, 레보도파(L-dopa) 등 도파민 제제 투약 후 1-2시간 내에 움직임이 유연해지는지를 관찰하여 약물 반응을 평가하는 것이 중요합니다.

## 핵심 개념

- **서동증** — 운동의 느림을 의미하는 파킨슨병의 핵심 운동 증상. 동작 시작의 지연, 반복 동작의 속도 및 진폭 감소, 자동 동작(눈깜빡임, 팔 흔들기)의 감소가 특징이다.
- **흑질 (Substantia Nigra)** — 중뇌에 위치한 뇌 부위로, 도파민을 생성하는 신경세포가 밀집해 있다. 파킨슨병에서는 이 부위의 신경세포가 퇴행하며 소실되어 도파민 부족을 초래한다.
- **기저핵 (Basal Ganglia)** — 대뇌 반구 깊은 곳에 위치한 신경세포 덩어리 군. 운동의 시작, 억제, 속도 조절 및 자세 유지에 관여한다. 도파민 부족으로 그 기능이 교란된다.
- **도파민** — 신경전달물질의 일종. 파킨슨병에서는 운동 조절에 관여하는 도파민이 부족하여 증상이 나타난다. 기쁨, 동기 부여 등의 역할도 한다.
- **레보도파 (Levodopa, L-dopa)** — 파킨슨병의 대표적인 치료제. 혈액-뇌 장벽을 통과하여 뇌 내에서 도파민으로 전환되어, 도파민 부족을 보충하여 운동 증상을 개선시킨다.

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