# 대동맥판막 협착증(Aortic stenosis)의 병태생리적 결과는?

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> subject: 계통별 병태생리

## 문제

대동맥판막 협착증(Aortic stenosis)의 병태생리적 결과는?

## 보기

1. 심박출량 증가
2. 좌심실의 비대 **✔ 정답**
3. 혈압 감소
4. 폐동맥 압력 증가
5. 심장 박동수 감소

**정답: 2**

## 해설

대동맥판막이 좁아지면 좌심실이 혈액을 내보내기 위해 더 강하게 수축해야 하므로 좌심실 근육이 두꺼워지는 비대가 발생한다.

## 심화 해설

Pathophysiological Logic
대동맥판막 협착증의 핵심은 Pathogenesis인 **판막 개구부의 좁아짐**입니다. 이 좁아진 문을 통해 좌심실이 혈액을 대동맥으로 박출하려면, 정상보다 훨씬 더 큰 압력을 만들어내야 합니다. 이는 **좌심실 후부하 증가**를 의미합니다.

이 증가된 후부하에 맞서 혈액을 박출하기 위해, 좌심실 근육세포는 **비대(Hypertrophy)**라는 형태로 적응합니다. 근육이 두꺼워지는 것이죠. 이는 초기에는 유용한 Compensatory Mechanism으로 작용하여 심박출량을 유지합니다. 그러나 장기간 지속되면 비대된 심실은 **이완 기능 장애**를 일으켜 심실 내 압력이 상승하고, 결국 Clinical Manifestation인 협심증, 실신, 심부전 증상(호흡곤란)이 나타나게 됩니다.

A+ Concept Map
대동맥판 협착 -> 좌심실 박출 저항 증가(후부하↑) -> 좌심실 압력 과부하 -> 좌심실 비대(보상) -> 이완기 기능 장애 & 심근 산소 수요 증가 -> 심부전/협심증/실신

## 임상 시나리오

Clinical Connection
대동맥판막 협착증 환자에서 좌심실 비대는 심전도(EKG)에서 좌심실 비대 패턴(V1의 깊은 S파 + V5/V6의 높은 R파)으로 나타날 수 있습니다. 그러나 심초음파가 진단과 중증도 평가의 표준입니다.

Nurse's Alert
비대된 좌심실은 **심근 산소 수요를 극적으로 증가**시킵니다. 따라서 환자는 협심증에 매우 취약하며, 혈압 강하제(특히 혈관확장제) 사용 시 주의가 필요합니다. 혈압이 갑자기 떨어지면 관상동맥 관류가 급격히 감소하여 심한 협심증이나 실신, 심지어 심정지까지 유발할 수 있습니다.

## 핵심 개념

- **후부하** — 심실이 수축기 동안 혈액을 박출할 때 극복해야 하는 저항. 대동맥판막 협착증에서는 판막이 좁아져 후부하가 증가합니다.
- **좌심실 비대(Left Ventricular Hypertrophy, LVH)** — 만성적인 압력 과부하(후부하 증가)에 대한 심근의 적응 반응으로, 심실 벽의 근육이 두꺼워지는 현상. 초기에는 보상적이지만 장기화되면 기능 장애를 유발합니다.
- **이완기 기능 장애(Diastolic Dysfunction)** — 비대되고 뻣뻣해진 좌심실이 이완기에 제대로 이완하고 확장하지 못하여 충만이 방해받는 상태. 폐울혈을 일으키는 주요 기전입니다.
- **심근 산소 수요(Myocardial Oxygen Demand)** — 심근이 수축하는 데 필요한 산소량. 심박수, 수축력, 심장 벽 장력에 의해 결정됩니다. 비대된 심실은 벽 장력이 커져 산소 수요가 크게 증가합니다.
- **협심증(Angina Pectoris)** — 심근의 산소 수요와 공급 불균형으로 인해 발생하는 가슴 통증 또는 불편감. 대동맥판막 협착증 환자에서 심근 비대로 인한 산소 수요 증가와 관상동맥 관류 부족으로 나타날 수 있습니다.

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