# 다음 중 저칼륨혈증(Hypokalemia)의 병태생리적 원인은?

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> subject: 병태생리학 총론

## 문제

다음 중 저칼륨혈증(Hypokalemia)의 병태생리적 원인은?

## 보기

1. 과도한 칼륨 섭취
2. 신장 기능 부전
3. 과도한 구토, 설사, 이뇨제 사용 **✔ 정답**
4. 세포외액의 산성도 증가
5. 세포 내 칼륨 이동

**정답: 3**

## 해설

저칼륨혈증은 구토나 설사, 이뇨제 사용 등으로 인해 칼륨이 체외로 과도하게 손실되어 발생한다.

## 심화 해설

Pathophysiological Logic
저칼륨혈증은 혈청 칼륨 농도가 3.5 mEq/L 미만으로 떨어지는 상태입니다. Etiology & Risk는 크게 두 가지로 나뉩니다: **체내 총 칼륨량의 절대적 감소**와 **세포 내로의 칼륨 이동**입니다. 이 문제는 첫 번째 원인, 즉 체외로의 과도한 손실을 묻고 있습니다.

1.  Pathogenesis: 정상적인 칼륨 항상성은 신장 배설과 위장관 손실 사이의 균형으로 유지됩니다(일일 배설량: 소변 90%, 대변 10%). **과도한 구토와 설사**는 위장관 점막을 통해 직접적으로, 그리고 대량의 체액 손실로 인한 이차적 알도스테론 증가를 통해 간접적으로 칼륨을 배설시킵니다. **루프 이뇨제나 티아지드계 이뇨제**는 네프론의 특정 부위(헨레고리, 원위세뇨관)에서 나트륨 재흡수를 억제하여, 원위세뇨관으로 유입되는 나트륨과 수분을 증가시키고, 이는 알도스테론의 작용을 촉진해 칼륨 배설을 증가시킵니다.

2.  Clinical Manifestation의 인과관계: 칼륨은 세포막 전위 유지에 필수적입니다. 저칼륨혈증은 **세포의 과분극(Hyperpolarization)**을 유발하여 근육과 신경의 흥분성을 감소시킵니다. 이로 인해 **근육 약화, 피로, 장운동 감소(변비, 장마비)**가 나타납니다. 가장 위험한 것은 **심장 근육의 전도 이상**으로, 심전도상 U파, ST 분절 하강, T파의 저평탄화, 그리고 심실세동과 같은 생명 위협적 부정맥을 유발할 수 있습니다.

3.  A+ Concept Map: **구토/설사/이뇨제** -> 체액 & 전해질(특히 K+) 손실 -> **혈청 K+ 농도 감소** -> 세포막 과분극 -> **근육/신경 흥분성 감소 & 심장 전도 이상**

## 임상 시나리오

Clinical Connection
Nurse's Alert: 이뇨제를 복용하는 심부전 또는 고혈압 환자에서 갑작스러운 **전신 무력감**이나 **심계항진**을 호소한다면 저칼륨혈증을 의심해야 합니다. 특히 **디곡신(Digoxin)**을 함께 복용하는 환자에게서는 저칼륨혈증이 디곡신 중독을 쉽게 유발할 수 있어 더욱 위험합니다. 정기적인 혈청 전해질 검사 모니터링이 필수적이며, 구토나 설사가 지속되는 경우 경구 또는 정맥 내 칼륨 보충이 필요합니다.

## 핵심 개념

- **저칼륨혈증** — 혈청 칼륨 농도가 3.5 mEq/L 미만으로 떨어진 상태. 근육 약화, 피로, 변비, 심장 전도 이상(부정맥)을 유발할 수 있다.
- **이뇨제** — 신장의 나트륨과 수분 재흡수를 억제하여 소변 생성을 증가시키는 약물. 루프 이뇨제와 티아지드계 이뇨제는 칼륨 배설을 촉진해 저칼륨혈증의 주요 원인이 된다.
- **알도스테론** — 부신 피질에서 분비되는 호르몬으로, 신장 원위세뇨관과 집합관에서 나트륨 재흡수와 칼륨 배설을 촉진한다. 체액량 감소 시 분비가 증가한다.
- **과분극** — 세포막 전위가 휴지 막전위보다 더 음전위로 변하는 현상. 저칼륨혈증 시 세포 외 칼륨 농도 감소로 인해 발생하며, 신경과 근육 세포의 흥분성을 감소시킨다.
- **대사성 알칼리증 (Metabolic Alkalosis)** — 체액의 pH가 알칼리성으로 기울어진 상태. 구토(위산 손실)나 이뇨제 사용으로 인해 발생할 수 있으며, 칼륨이 세포 내로 이동하여 저칼륨혈증을 동반하는 경우가 많다.

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