# 항우울제 SSRI의 기전은?

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> subject: 신체계통별 약물요법

## 문제

항우울제 SSRI의 기전은?

## 보기

1. 세로토닌 재흡수 억제 **✔ 정답**
2. 세로토닌 분해 촉진
3. 노르아드레날린 분해 억제
4. 도파민 수용체 차단
5. GABA 억제

**정답: 1**

## 해설

SSRI는 세로토닌 재흡수를 억제해 농도를 높인다.

## 심화 해설

핵심 해설
이 문제는 항우울제의 작용 기전, 특히 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI, Selective Serotonin Reuptake Inhibitor)의 약리학적 기전을 묻고 있어요. SSRI는 이름 그대로 시냅스 전 뉴런(Presynaptic neuron)으로 세로토닌(Serotonin)이 재흡수되는 것을 선택적으로 차단하여 시냅스 틈(Synaptic cleft)의 세로토닌 농도를 증가시키는 약물입니다. 우울증의 모노아민 가설(Monoamine hypothesis)에 따르면, 우울증은 뇌 내 세로토닌, 노르에피네프린(Norepinephrine), 도파민(Dopamine) 같은 신경전달물질이 부족해서 발생한다고 보는데, SSRI는 이 중 세로토닌 농도를 특이적으로 높여 우울 증상을 개선합니다.

핵심 개념 분석
핵심! SSRI의 '선택적(Selective)'이라는 단어가 중요해요. 다른 모노아민(노르에피네프린, 도파민)에는 거의 영향을 주지 않고 오직 세로토닌 재흡수체(Serotonin transporter, SERT)만을 강력하게 억제합니다. 대표적인 약물로는 플루옥세틴(Fluoxetine), 에스시탈로프람(Escitalopram), 설트랄린(Sertraline) 등이 있어요.

정답 근거
①번 '세로토닌 재흡수 억제'가 정답입니다. SSRI는 시냅스 전 뉴런의 세로토닌 운반체를 막아 세로토닌이 다시 뉴런 안으로 들어가는 것을 방해하고, 그 결과 시냅스 틈에 머무는 세로토닌의 양과 작용 시간이 늘어나 항우울 효과를 냅니다.

오답 분석
혼동 주의! 항우울제는 작용 기전에 따라 여러 계열로 나뉘므로, 각각의 기전을 정확히 구별해야 해요.
②번 '세로토닌 분해 촉진'은 세로토닌 농도를 감소시키므로 우울증을 악화시킬 수 있는 기전입니다. 항우울제는 일반적으로 분해를 억제하거나(예: MAOI, Monoamine Oxidase Inhibitor) 재흡수를 억제하여 농도를 높입니다.
③번 '노르아드레날린 분해 억제'는 모노아민 산화효소 억제제(MAOI)의 비선택적 기전에 가깝습니다. 그러나 노르에피네프린의 '재흡수'를 억제하는 약물은 SNRI(Serotonin-Norepinephrine Reuptake Inhibitor)나 NRI(Norepinephrine Reuptake Inhibitor)입니다. '분해 억제'와 '재흡수 억제'를 혼동하지 않도록 주의하세요.
④번 '도파민 수용체 차단'은 항정신병 약물(Antipsychotics), 특히 정형 항정신병 약물의 주요 기전입니다. 조현병(Schizophrenia) 치료에 사용되며, 도파민 수용체(D2 receptor)를 차단하여 양성 증상을 완화합니다.
⑤번 'GABA 억제'는 중추신경계를 흥분시키는 방향으로 작용할 수 있습니다. 항우울제와는 관련이 없으며, 오히려 불안 완화나 진정 작용을 위해 GABA 작용을 '증가'시키는 약물(벤조디아제핀, Benzodiazepines)이 사용됩니다.

연관 개념 정리
항우울제 계열별 작용 기전을 표로 비교해 두면 혼동을 줄일 수 있습니다.
계열작용 기전대표 약물SSRI세로토닌 재흡수 선택적 억제플루옥세틴, 설트랄린SNRI세로토닌 및 노르에피네프린 재흡수 억제벤라팍신, 둘록세틴TCA세로토닌 및 노르에피네프린 재흡수 비선택적 억제아미트립틸린, 이미프라민MAOI모노아민 산화효소 억제 (분해 억제)셀레길린
개념 정리
SSRI는 우울증 1차 치료제로, 세로토닌 재흡수체(SERT)를 막아 시냅스 틈의 세로토닌 농도를 높입니다. 다른 신경전달물질에는 영향이 적어 부작용 측면에서 기존의 삼환계 항우울제(TCA)보다 유리한 점이 많습니다.
암기 팁
약물명에 설(Sertraline), 탈(Escitalopram), 프람(Citalopram), 옥세틴(Fluoxetine), 록세틴(Paroxetine) 등의 어미가 들어가면 SSRI인 경우가 많아요! '세로토닌을 재활용(재흡수)하지 못하게 막는 약'이라고 기억해 보세요.

## 임상 시나리오

핵심 포인트
**실제 적용 의미**
SSRI의 작용 기전은 단순히 "세로토닌을 늘린다"를 넘어, 시냅스 후 뉴런의 수용체 감수성 변화를 통해 장기적인 항우울 효과를 낸다는 점이 중요해요. 약물 복용 후 시냅스 틈의 세로토닌 농도는 수 시간 내에 증가하지만, 실제 우울 증상이 호전되기까지는 보통 2~4주의 시간이 필요합니다. 이 때문에 초기에 효과가 없다고 해서 임의로 중단해서는 안 됩니다.

**판단 사고 흐름**
핵심! 우울증 치료제를 접할 때는 **1. 계열 분류(SSRI, SNRI, TCA 등)** → **2. 각 계열의 신경전달물질 표적 확인** → **3. '재흡수 억제'인지 '분해 억제'인지 '수용체 직접 작용'인지 구체적 기전 확인** 순서로 접근하면 혼동을 줄일 수 있습니다. SSRI는 **선택적(Selective)**이라는 단어가 핵심이므로, 다른 신경전달물질과 엮인 보기는 일단 의심해 보는 것이 좋습니다.

**흔한 오류 및 주의사항**
혼동 주의! **SSRI vs SNRI vs TCA**의 표적 신경전달물질 차이를 명확히 구분해야 합니다. SSRI는 세로토닌 '만' 표적으로 하는 반면, SNRI는 세로토닌과 노르에피네프린 '둘 다' 표적으로 합니다. 또한, SSRI를 복용할 때 세로토닌 증후군(Serotonin syndrome)이라는 심각한 부작용이 발생할 수 있다는 점을 꼭 기억해야 합니다. 이는 세로토닌 과잉 상태로, 다른 세로토닌계 약물(예: MAOI, 트립탄 계열 편두통약)과 병용 시 특히 위험합니다.

## 핵심 개념

- **선택적 세로토닌 재흡수 억제제** — 시냅스 전 뉴런의 세로토닌 운반체(SERT)를 차단하여 시냅스 틈의 세로토닌 농도를 선택적으로 높이는 항우울제 계열
- **모노아민 가설(Monoamine hypothesis)** — 우울증이 뇌 내 세로토닌, 노르에피네프린, 도파민 같은 모노아민 신경전달물질의 부족으로 발생한다는 병태생리학적 가설
- **시냅스 틈(Synaptic cleft)** — 신경전달물질이 방출되어 확산되는, 시냅스 전 뉴런과 후 뉴런 사이의 20-30nm 간격 공간
- **세로토닌 증후군(Serotonin syndrome)** — 세로토닌계 약물의 과다 사용으로 세로토닌이 과잉되어 발생하는 의식 변화, 자율신경계 불안정, 신경근 과흥분 등의 치명적 상태
- **SNRI(Serotonin-Norepinephrine Reuptake Inhibitor)** — 세로토닌과 노르에피네프린 두 신경전달물질의 재흡수를 모두 억제하는 항우울제 계열

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