Inflammation

Inflammation = 염증

용어 해설
염증(inflammation)은 조직 손상이나 감염 등 유해 자극에 대한 신체의 방어 반응으로, 발적·발열·부종·통증·기능 저하의 5대 징후로 나타납니다. 병태생리적으로는 혈관 확장과 투과성 증가, 백혈구 유출, 사이토카인 분비가 핵심이며, 급성 염증은 조직 복구를 촉진하지만 만성 염증은 심혈관질환, 당뇨병, 신경퇴행성 질환의 발병 기전에 관여합니다 ^[1].

만성 염증과 식이 중재
염증과 산화 스트레스는 심혈관질환, 당뇨병, 신경퇴행성 질환의 병인에서 중심 역할을 합니다. 메타분석 연구에 따르면 지중해식 식단(Mediterranean diet)은 염증 및 산화 스트레스 바이오마커를 개선하는 효과가 있으며, 이는 임상에서 식이 상담의 근거로 활용될 수 있습니다 ^[1]. 다만 연구 간 결과가 일관되지 않았기 때문에 개별 환자에게 적용할 때는 기저 질환과 영양 상태를 함께 평가해야 합니다.

세포 사멸과 염증의 상호작용
페롭토시스(ferroptosis)는 철 축적과 지질 과산화를 특징으로 하는 비세포자멸사성 조절 세포 사멸입니다. 페롭토시스와 염증은 서로 영향을 주고받는 축(ferroptosis-inflammation axis)을 형성하며, 염증 환경이 세포 사멸 과정을 촉진하거나 세포 사멸이 염증 신호를 증폭시킬 수 있습니다 ^[2]. 이 상호작용은 면역 관련 질환에서 중요한 병태생리 기전으로 제시되고 있습니다.

산화 스트레스와 염증복합체
NOX4(NADPH oxidase 4)는 활성산소종(reactive oxygen species, ROS)을 생성하는 효소로, 마모 입자에 의한 염증 반응에서 NLRP3 인플라마좀(inflammasome) 활성화를 매개합니다. ROS 의존적으로 NLRP3 인플라마좀이 활성화되면 염증성 사이토카인이 분비되고, 이는 인공관절 주위 골용해(periprosthetic osteolysis)로 이어질 수 있습니다 ^[3]. 즉, 산화 스트레스가 염증 신호전달을 촉발하는 대표적인 경로입니다.

염증과 골 대사의 연결
치주염(periodontitis)에서 오토탁신/리소포스파티드산(ATX/LPA) 축은 대식세포의 파골세포 분화와 염증 반응을 조절합니다. 치은 조직과 치은열구액에서 ATX/LPA 축의 발현이 증가하며, 대식세포 특이적 ATX 결손은 파골세포 형성과 염증을 억제하는 것으로 나타났습니다 ^[4]. 이는 염증이 단순히 면역 반응에 그치지 않고 골 흡수와 조직 파괴로 이어질 수 있음을 보여줍니다.

국가시험 포인트
염증은 단순 용어 암기를 넘어, 염증의 5대 징후와 급성·만성 구분, 그리고 염증이 초래하는 조직 손상 기전을 연결해 출제될 수 있습니다. 특히 NLRP3 인플라마좀은 ROS, 요산 결정, 콜레스테롤 결정 등 다양한 위험 신호에 의해 활성화되어 IL-1β 분비를 유도하므로, 염증성 질환의 공통 기전으로 이해해 두면 문제 해결에 유리합니다 ^[3]. 또한 만성 염증 관리에서 식이 중재가 근거를 갖는다는 점은 지역사회간호와 건강증진 영역에서도 응용 가능합니다 ^[1].