治療機轉判別：標靶治療與免疫治療的差異
在肺腺癌的治療領域中，精準區分
標靶治療（Targeted Therapy）與
免疫治療（Immunotherapy）是臨床用藥的核心能力。根據提供的文獻，肺腺癌是
非小細胞肺癌（Non-Small Cell Lung Cancer, NSCLC）中最常見的組織學亞型，其治療方針高度依賴分子病理學的分類
[1]。本題的四個選項均為肺癌治療的重要藥物，但其作用機轉截然不同。
Osimertinib（Tagrisso®）、
Alectinib（Alecensa®）及
Ceritinib（Zykadia®）皆屬於典型的
酪胺酸激酶抑制劑（Tyrosine Kinase Inhibitors, TKIs），也就是我們常說的標靶藥物。它們透過鎖定癌細胞上特定的基因突變靶點（如 EGFR、ALK 等），精準抑制驅動癌細胞生長的信號傳導路徑。相較之下，
Nivolumab（Opdivo®）則是一種
免疫檢查點抑制劑（Immune Checkpoint Inhibitor, ICI）。它並非直接攻擊癌細胞上的突變靶點，而是透過阻斷 T 細胞表面的 PD-1 受體與癌細胞 PD-L1 的結合，重新活化人體自身的免疫系統來攻擊腫瘤。文獻中提及，對於驅動基因陰性的肺腺癌，免疫檢查點抑制劑合併化學治療已成為標準療法，這正是 Nivolumab 在臨床應用的角色
[4]。
各選項藥物之藥理分類與作用機轉比較如下：
*
Osimertinib (Tagrisso®)：分類為
標靶藥物（第三代 EGFR TKI）。其機轉為不可逆地抑制具有
表皮生長因子受體（EGFR）敏感突變（如 exon 19 deletion 或 L858R）及 T790M 抗藥性突變的癌細胞。
*
Alectinib (Alecensa®)：分類為
標靶藥物（第二代 ALK TKI）。其機轉為高度選擇性地抑制
間變性淋巴瘤激酶（ALK）融合基因重排所導致的異常腫瘤生長訊號。
*
Nivolumab (Opdivo®)：分類為
免疫治療藥物（抗 PD-1 單株抗體）。其機轉為與 T 細胞上的 PD-1 受體結合，阻斷其與癌細胞的 PD-L1/PD-L2 配體結合，解除腫瘤對免疫系統的剎車效應，恢復 T 細胞的毒殺能力。
*
Ceritinib (Zykadia®)：分類為
標靶藥物（第二代 ALK TKI）。其機轉與 Alectinib 類似，同為抑制 ALK 融合基因重排的標靶藥物，但對特定 ALK 抗藥性突變的覆蓋範圍及副作用特徵略有不同。
綜合上述分析，Nivolumab 的作用機轉是透過免疫調節而非直接抑制腫瘤驅動基因的激酶活性，因此在分類上不屬於標靶藥物。
參考文獻（論文來源）
- [1]
Lung Adenocarcinoma研究論文肺腺癌是最常見的肺癌類型，了解其特性對護理評估與照護規劃很重要。Kanchustambham V, Sharma S. (2026)
- [4]
Targeting acetylcholine: a novel strategy for treating lung adenocarcinoma.研究論文這篇探討以乙醯膽鹼為標靶治療肺腺癌的新策略，可能為未來治療帶來新方向。Li S, Song Y, Wang H, Ma J, Bai J, Xie X, Guo B, Wei Z, Yao Y. (2026) · DOI: 10.1186/s12920-026-02412-8