臨床推理與病理機轉
顱內出血後，血塊佔據顱內空間會導致
顱內壓升高 (Increased Intracranial Pressure, ICP)。當壓力無法代償時，腦組織會被推擠至鄰近的腔室，形成
腦疝脫 (Brain Herniation)。本題描述的瞳孔變化，最典型的是由
鉤迴疝脫 (Uncal Herniation)所引起，這是一種災難性的臨床徵兆，代表顱內代償機制的終末衰竭
[1]。
鉤迴位於顳葉內側，當它被擠壓穿過小腦天幕切跡時，會直接壓迫到在同側外層通過的
動眼神經 (Cranial Nerve III, Oculomotor Nerve) [1]。動眼神經負責控制瞳孔收縮的副交感神經纖維位於神經最表層，因此對壓迫極為敏感且最容易受損。一旦受壓，神經傳導受阻，導致該側瞳孔無法收縮，呈現
同側瞳孔散大 (Ipsilateral Mydriasis)，且
對光反射消失 (Fixed and Dilated Pupil)。此為臨床上判斷鉤迴疝脫最關鍵的早期定位徵兆。
鑑別診斷與陷阱
需特別注意的是，雖然典型表現為同側症狀，但存在一種稱為
克諾漢-沃特曼凹口現象 (Kernohan-Woltman Notch Phenomenon, KWNP)的罕見情況。此時，天幕上方的病灶將對側的大腦腳擠壓至小腦天幕的游離緣，導致身體出現
同側偏癱 (Ipsilateral Hemiparesis)的假性定位徵兆
[2]。儘管肢體無力可能出現矛盾的同側表現，但動眼神經受壓的瞳孔變化依然以病灶
同側散大為主，這在神經學檢查中極具鑑別價值。
選項解析與臨床警訊
*
選項 1：雙側瞳孔縮小，且對光反射正常。 此非腦疝脫典型表現。雙側瞳孔縮小常見於橋腦出血或特定藥物中毒，但腦疝脫後期若壓迫至雙側動眼神經，瞳孔會散大而非縮小。
*
選項 2：同側瞳孔散大，且對光反射消失。 此為正確答案。符合鉤迴疝脫壓迫同側動眼神經的典型機轉。
*
選項 3：同側瞳孔縮小，且對光反射消失。 動眼神經受壓初期可能因刺激而短暫縮小，但臨床上觀察到時通常已進展為散大；且對光反射消失代表神經已麻痺，此時瞳孔應為散大狀態。
*
選項 4：對側瞳孔散大，且對光反射消失。 動眼神經在解剖上並不會在疝脫處交叉，因此病灶壓迫的是同側神經，對側瞳孔初期不受影響。
在急診臨床實務中，顱內壓升高常伴隨頭痛、噁心嘔吐，且疼痛在早晨或執行伐氏操作（Valsalva maneuver）時加劇
[3]。若觀察到患者意識狀態改變合併單側瞳孔散大固定，必須立即視為
鉤迴疝脫的緊急信號，需即刻進行降腦壓處置，因為這代表腦幹壓迫已迫在眉睫。
參考文獻（論文來源）
- [1]
Uncal Herniation研究論文鉤迴疝脫是顱內壓飆升的致命急症，護理時需警覺意識變化。Hall WA, Munakomi S. (2026)
- [2]
Kernohan Woltman notch phenomenon caused by subdural chronic hematoma: Systematic review and an illustrative case.統合分析／系統性回顧此現象為腦病灶壓迫對側大腦腳，造成同側偏癱，核磁共振是關鍵檢查。Laaidi A, Hmada S, Naja A, Lakhdar A. (2022) · DOI: 10.1016/j.amsu.2022.104006
- [3]
A Review of the Clinical Presentation, Causes, and Diagnostic Evaluation of Increased Intracranial Pressure in the Emergency Department.研究論文顱內壓升高常見晨間頭痛與嘔吐，急診需迅速辨識並處理。Olaru C, Langberg S, McCoin NS. (2024) · DOI: 10.5811/westjem.18500