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進階專科護理-外科
一位 38 歲男性,罹患第二型糖尿病未規則治療,因意識改變就醫。抽血檢查結果血糖 980 mg/dL、血清滲透壓 350 mOsm/kg、ketone (定量) 0.1 mmol/L、lactate 1.9 mmol/L, 動脈血液氣體分析結果 pH 7.36、PaCO₂ 41 mmHg、HCO₃− 22 mmol/L。根據以上數據, 最可能的診斷為何?
1
高滲透壓高血糖狀態
✓ 正確答案
2
糖尿病酮酸中毒
3
高乳酸酸中毒
4
正常代謝性酸中毒
解析
血糖極高、血清滲透壓>320 mOsm/kg且無明顯酮酸中毒,符合高滲透壓高血糖狀態診斷。
相同主題的下一題 有關腸道營養 (enteral nutrition) 的一般原則,下列敘述何者正確? 1 假如病人情況允許,靜脈營養應優先於腸道營養 2 管路灌食有腹瀉情形時,應使用止瀉藥及減少纖…
臨床情境解析
這是一位38歲男性第二型糖尿病患者的急性代謝危機。要從抽血數據中鑑別診斷,必須先掌握高血糖急症的核心病理生理機轉。題目給出的關鍵線索包括:極度高血糖、意識改變、以及血液酸鹼狀態。
關鍵數據判讀
我們逐一分析檢驗數據背後的意義:
* 血糖 (980 mg/dL ) :此數值遠高於正常值,顯示存在嚴重的胰島素相對或絕對不足,導致細胞無法有效利用葡萄糖,肝臟糖質新生作用異常增加,形成惡性循環。
* 血清滲透壓 (350 mOsm/kg ) :這是本題最核心的判斷依據。有效血清滲透壓的計算公式為:2 × [Na⁺ (mEq/L)] + (Glucose [mg/dL] / 18)。當有效滲透壓大於 320 mOsm/kg 時,即符合高滲透壓狀態的診斷標準。此個案的數值 350 mOsm/kg 明顯超出閾值,是診斷 高滲透壓高血糖狀態 (Hyperglycemic Hyperosmolar State, HHS) 的關鍵。
* 酮體 (0.1 mmol/L ) :定量酮體數值極低,正常或僅輕微升高。這點至關重要,因為它幫助我們排除另一個主要的鑑別診斷:糖尿病酮酸中毒 (Diabetic Ketoacidosis, DKA) 。DKA 的特徵是明顯的酮體堆積,通常遠高於此數值。
* 乳酸 (1.9 mmol/L ) :此數值在正常範圍內,因此可以排除 高乳酸酸中毒 (Lactic Acidosis) 。
* 動脈血液氣體分析 (ABG) :
* pH:7.36 (正常範圍 7.35-7.45)
* PaCO₂:41 mmHg (正常範圍 35-45 mmHg)
* HCO₃⁻:22 mmol/L (正常範圍 22-26 mmol/L)
這組動脈血數據顯示酸鹼值、二氧化碳分壓及碳酸氫根濃度皆在正常範圍內,代表患者目前並無酸中毒,因此「正常代謝性酸中毒」這個矛盾的選項也不成立。
鑑別診斷思維路徑
綜合以上數據,我們可以建立一個清晰的鑑別診斷流程表:
| 鑑別診斷選項 | 關鍵診斷標準 | 個案數據 | 是否符合 |
| :--- | :--- | :--- | :--- |
| 高滲透壓高血糖狀態 (HHS) | 1. 血糖 > 600 mg/dL 2. 有效血清滲透壓 > 320 mOsm/kg 3. 無明顯酮酸中毒 | 1. 980 mg/dL (符合) 2. 350 mOsm/kg (符合) 3. pH 7.36 , Ketone 0.1 mmol/L (符合) | 是 |
| 糖尿病酮酸中毒 (DKA) | 1. 血糖 > 250 mg/dL 2. 代謝性酸中毒 (pH < 7.3 , HCO₃⁻ < 18 mmol/L ) 3. 酮血症/酮尿症 | Ketone 0.1 mmol/L (不符合) pH 7.36 (不符合) | 否 |
| 高乳酸酸中毒 | 1. 代謝性酸中毒 2. 血中乳酸濃度 > 5 mmol/L | Lactate 1.9 mmol/L (不符合) pH 7.36 (不符合) | 否 |
| 正常代謝性酸中毒 | 此名詞本身矛盾,代謝性酸中毒定義為 pH < 7.35 且 HCO₃⁻ < 22 mmol/L 。 | pH 7.36 (不符合) | 否 |
病理生理機轉與臨床連結
高滲透壓高血糖狀態 (HHS) 的核心問題是嚴重的高血糖導致滲透性利尿,使水分大量流失,造成極度脫水和血液滲透壓顯著升高。由於這類患者體內殘存的胰島素功能尚足以抑制脂肪分解和酮體生成,但不足以抑制肝臟製造葡萄糖,因此臨床上表現為「極度高血糖」但「無明顯酮酸中毒」的特徵。意識改變正是因為高滲透壓導致腦細胞脫水所致,而感染(如泌尿道感染、肺炎)是常見的誘發因子,在臨床評估時應優先排查。近期研究也指出,HHS 可能合併高血鈉,形成一種臨床亞型,其脫水程度和意識障礙往往更為嚴重,需要更積極的輸液治療[4] 。
值得注意的是,雖然典型的 HHS 和 DKA 是兩種不同的高血糖急症,但在臨床實務中,兩者可能出現重疊的特徵。系統性文獻回顧顯示,HHS 的誘發因子和死亡率在不同研究中差異很大,這也提醒我們在診斷時不應只滿足於單一診斷,必須持續監測酸鹼值、酮體和電解質的動態變化,因為患者的狀態可能從 HHS 演變為混合型的高血糖危象。
初始評估與監測
意識狀態 :每小時進行格拉斯哥昏迷量表(GCS)評估,注意有無局部神經學缺損。
生命徵象 :持續監測血壓、心率、呼吸及體溫,低血壓或心搏過速可能反映嚴重脫水。
輸出入量 :嚴格記錄每小時尿量,放置導尿管以利精確監測,目標尿量≥0.5 mL/kg/hr。
檢驗追蹤 :每2至4小時檢測血糖、電解質、血清滲透壓及腎功能,直至病情穩定。
輸液復甦策略
HHS患者平均體液缺損約8至10公升,輸液為首要治療。首選0.9%生理食鹽水,第一小時輸注1000至1500 mL,之後依血鈉調整:若血鈉正常或偏低,續用0.9%生理食鹽水;若血鈉過高(>145 mEq/L),可改用0.45%半張生理食鹽水。當血糖降至250至300 mg/dL時,輸液應改為含5%葡萄糖之溶液,以防止低血糖及腦水腫。
胰島素治療
HHS對胰島素敏感度高,輸液本身即可顯著降低血糖。若初始血糖下降不足(輸液後第一小時降幅<10%),可考慮靜脈注射短效胰島素0.1 U/kg,後續以0.05至0.1 U/kg/hr持續輸注,目標血糖下降速率為每小時50至75 mg/dL。血糖達250至300 mg/dL時,減少胰島素劑量並開始葡萄糖輸注,避免快速滲透壓變化。
電解質補充
HHS患者總體鉀離子缺乏,但初始血鉀可能因酸鹼正常及脫水而假性正常或偏高。待尿量確立(>50 mL/hr)且血鉀<5.0 mEq/L時,開始補充鉀離子,每公升輸液加入20至40 mEq氯化鉀,維持血鉀4.0至5.0 mEq/L。若初始血鉀<3.3 mEq/L,應先積極補鉀再開始胰島素治療。
潛在併發症與處置
腦水腫 :血糖或血鈉下降過快為主要風險,兒童及年輕患者風險較高。若出現意識惡化、心跳變慢或血壓升高,應立即給予甘露醇並暫緩輸液降糖。
血栓栓塞 :嚴重脫水及高滲透壓增加血栓風險,若無禁忌症,可考慮預防性低分子量肝素。
橫紋肌溶解症 :極度高滲透壓可能誘發,監測肌酸激酶(CK)及尿液潛血反應。
高滲透壓高血糖狀態 — 糖尿病急症之一,特徵為極度高血糖、高血清滲透壓(通常>320 mOsm/kg)及明顯脫水,無顯著酮酸中毒。有效血清滲透壓 — 計算公式為2×血鈉(mEq/L)+血糖(mg/dL)/18,用於評估體液滲透壓狀態,HHS診斷閾值>320 mOsm/kg。糖尿病酮酸中毒 — 糖尿病急症,因胰島素絕對或相對不足導致酮體堆積,引起高血糖、代謝性酸中毒及酮血症。動脈血液氣體分析 — 測量動脈血中pH、PaCO₂、HCO₃⁻等參數,用以評估酸鹼平衡及呼吸代償狀態。滲透性利尿 — 因血糖過高超過腎小管再吸收閾值,葡萄糖隨尿液排出時帶走大量水分,導致脫水及電解質流失。
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