다발골수종에 대한 설명으로 옳은 것은? | 마이메르시 MyMerci
조혈·림프계 병리
문제

다발골수종에 대한 설명으로 옳은 것은?

심화 해설

핵심 해설 이 문제는 다발골수종(Multiple Myeloma)의 본질적인 병태생리를 정확히 이해하고 있는지 묻고 있어요. 다발골수종은 형질세포(Plasma Cell)의 악성 종양으로, 비정상적인 형질세포가 골수에서 무제한 증식하여 단클론성 면역글로불린(Monoclonal Immunoglobulin, M-protein)을 대량 생성하는 것이 핵심 특징입니다. 이로 인해 뼈 파괴, 신부전, 빈혈, 고칼슘혈증 등이 나타나요. 따라서 다발골수종은 단순한 혈액세포 이상이 아니라 형질세포 종양으로 분류되며, 생성된 비정상 단백이 진단의 핵심 지표가 됩니다.

핵심 개념 분석 (Key Concept): 다발골수종(Multiple Myeloma)은 골수 내 형질세포(Plasma Cell)의 단클론성 증식을 특징으로 하는 B세포 악성 종양입니다. 정상 형질세포가 다양한 항체를 만드는 것과 달리, 암화된 형질세포는 단 한 종류의 비정상 면역글로불린 또는 그 경쇄(단백뇨)만을 대량 생산합니다. 혈청단백전기영동(Serum Protein Electrophoresis)과 면역고정전기영동(Immunofixation Electrophoresis) 검사가 진단에 필수적이에요.

정답 근거 (Answer Rationale): 핵심! ①번 보기 "형질세포 종양으로 단클론성 면역글로불린을 생성할 수 있다"는 다발골수종의 정의 그 자체입니다. 종양화된 형질세포(골수종 세포)가 단클론성 면역글로불린(M-protein)이나 벤스존스단백(Bence Jones Protein, 경쇄)을 분비하는 것이 이 질환의 핵심 병리 기전이므로 정답입니다.

오답 분석 (Distractor Analysis):
혼동 주의! ②번: 혈소판 응집 장애는 혈소판 기능 이상(예: Bernard-Soulier 증후군, Glanzmann 혈소판무력증) 또는 폰빌레브란트병(vWD) 등에서 나타나는 출혈성 질환으로, 다발골수종과는 전혀 다른 기전입니다. 다만, 다발골수종에서 M-단백이 혈소판 기능을 방해하여 이차적으로 출혈 경향이 생길 수는 있습니다.
혼동 주의! ③번: 흉선 상피 종양은 흉선종(Thymoma)을 의미하며, 이는 중증근무력증(Myasthenia Gravis) 등과 관련된 종격동 종양입니다. 다발골수종은 골수에서 발생하는 형질세포 종양이므로 완전히 다른 질환입니다.
혼동 주의! ④번: 호중구의 반응성 증가는 감염, 염증 등에 의한 백혈구 증가증(Leukocytosis)을 설명하는 말이며, 골수 증식성 질환인 만성 골수성 백혈병(CML) 등과 관련됩니다.
혼동 주의! ⑤번: 적혈구 막 결함으로 생기는 질환은 유전구형적혈구증(Hereditary Spherocytosis)과 같은 용혈성 빈혈입니다. 다발골수종은 적혈구 막 자체의 결함이 아니라 골수의 형질세포 종양입니다.

연관 개념 정리 (Related Concepts): 다발골수종 진단 검사로는 골수검사(Bone Marrow Aspiration & Biopsy), 혈청 및 소변 단백 전기영동(Serum & Urine Protein Electrophoresis), 면역고정전기영동(Immunofixation Electrophoresis), 혈청 유리형 경쇄(Serum Free Light Chain) 검사 등이 중요해요. 또한, 의미불명단클론감마글로불린병증(MGUS)과의 감별도 반드시 알아두세요.
개념 정리
구분정의주요 특징
다발골수종(Multiple Myeloma)형질세포의 악성 종양M-단백 생성, 골용해성 병변, 빈혈, 신부전
MGUS의미불명단클론감마글로불린병증M-단백 수치 낮음, 장기 손상 증상 없음
형질세포백혈병(Plasma Cell Leukemia)말초혈액에 형질세포가 대량 출현하는 공격적 아형말초혈액 내 형질세포 20% 이상 또는 절대수 2,000/μL 이상

한눈에 비교! 혼동 주의! 다발골수종의 M-단백은 혈액 점도를 높여 고점도 증후군을 유발할 수 있고, 특히 경쇄(벤스존스단백)가 신세뇨관에 침착되어 골수종 신장(Myeloma Kidney)을 유발하는 반면, MGUS는 무증상이므로 추적 관찰만 합니다.
핵심 검사 포인트 핵심! 면역고정전기영동 검사에서 단클론성 밴드(Monoclonal Band)를 확인하는 것이 진단의 결정적 근거입니다. 검사 전 단계로 충분한 혈액 및 24시간 소변 검체 채취가 필수적이에요. 용혈된 검체는 결과에 영향을 줄 수 있으니 주의하세요.
암기 팁 "수종"을 기억하세요: 클론 아니고 클론! 수에서 발생하는 형질세포의 종양입니다.
국시 빈출 포인트 임상병리사 국가고시에서 다발골수종은 M-단백의 검사실적 특징(혈청단백전기영동에서 알부민 감소와 감마글로불린 증가, 좁고 날카로운 단클론성 피크), 골수검사 소견, 그리고 관련 임상 증상(CRAB: 고칼슘혈증, 신부전, 빈혈, 뼈 병변)과 함께 빈출됩니다.
기출 변형 주의! 단순히 정의를 묻는 것에서 나아가, 검사 결과를 제시하고 감별 진단을 묻는 문제가 자주 출제됩니다. 예를 들어, "혈청 칼슘 12.0 mg/dL, 크레아티닌 3.5 mg/dL, 혈색소 8.0 g/dL인 환자의 혈청단백전기영동에서 감마 부위의 날카로운 피크가 관찰되었다. 가장 의심되는 질환은?" 같은 사례형 문제에 대비하세요.

임상 시나리오

검사실 실무 가이드
검사실 시나리오 (Laboratory Scenario): 65세 남성 환자가 허리 통증과 피로감을 주소로 내원했습니다. 말초혈액 도말에서 적혈구 연전(Rouleaux formation)이 관찰되고, 일반화학검사 결과 총단백 10.5 g/dL, 알부민 3.0 g/dL로 알부민/글로불린 비율(A/G ratio)이 역전되어 있습니다. 혈청 칼슘은 11.5 mg/dL로 상승했고 크레아티닌은 2.5 mg/dL로 증가해 있어요. 임상병리사는 이 결과들을 통해 다발골수종을 의심하고, 의사에게 후속 검사로서 혈청단백전기영동과 면역고정전기영동 검사를 제안할 수 있어야 합니다.

검사 수행 및 결과 보고 전략 (Testing & Reporting): 핵심! 혈청단백전기영동 검사에서 알부민 감소와 함께 감마 글로불린 부위에 날카롭고 높은 단클론성 피크(M-peak)가 관찰되면, 반드시 면역고정전기영동(Immunofixation Electrophoresis, IFE)을 시행하여 단클론성 면역글로불린의 중쇄와 경쇄 유형(예: IgG kappa, IgA lambda 등)을 확인해야 합니다. 동시에 24시간 소변 검체로 벤스존스단백(소변 내 유리형 경쇄) 검출 여부도 확인합니다. 신부전을 동반한 경우 신장 기능 손상이 급격히 진행될 수 있으므로, 위험치(Critical Value)에 준하여 결과를 신속히 보고해야 합니다.

검체 안전 및 주의사항 (Precautions): M-단백이 매우 높은 환자의 혈청은 점도가 높아 자동분석기 검체 흡입에 문제를 일으킬 수 있으니 주의합니다. 또한 면역고정전기영동 검사 시 항원 과잉(Prozone Effect)으로 인한 위음성에 주의해야 하며, 필요 시 검체를 희석하여 재검해야 합니다.
검사실 표준작업절차 1. 혈청 및 24시간 소변 검체 접수 (용혈, 혼탁 등 검체 적합성 확인) 2. 총단백, 알부민, 칼슘, 크레아티닌 등 일반화학검사 시행 3. 혈청단백전기영동 시행: M-피크 유무 확인 및 밀도측정(Densitometry)을 통한 M-단백 정량 4. 면역고정전기영동 시행: 단클론성 여부 및 중쇄/경쇄 유형 동정 5. 소변 전기영동 및 면역고정전기영동 시행하여 경쇄 검출 6. 결과 검증 후 위험치에 준해 임상의에게 보고
선배 임상병리사의 한마디 "혈청단백전기영동은 다발골수종 진단의 출발점이에요. A/G 비율이 역전되거나 적혈구 연전 현상이 보이면 습관적으로 단백 전기영동을 떠올리는 감각을 기르는 게 중요합니다. 단순히 수치만 보고하는 것이 아니라, 패턴을 읽어내는 힘이 바로 전문 임상병리사의 역량이에요!"

핵심 개념

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