こんな問題があと488問挑戦 ›
内部環境調節機能の障害
アシドーシス時の腎臓における代償機構として正しいのはどれか。
-
1
ナトリウムの再吸収を抑制する
-
2
アンモニアの産生を抑制する
-
3
水素イオンの排泄を促進する
✓ 正解
-
4
カリウムの排泄を抑制する
-
5
重炭酸イオンの排泄を促進する
解説
アシドーシス時には、腎臓の遠位尿細管と集合管で水素イオンの排泄が促進され、同時に重炭酸イオンの再吸収が亢進します。また、アンモニア（NH3）の産生が亢進し、尿中にアンモニウムイオン（NH4+）として酸を排泄することで、体内の酸を除去します。
核心解説
この問題は、酸塩基平衡異常 (Acid-Base Imbalance)、特に代謝性アシドーシス (Metabolic Acidosis) における腎臓の代償機構について問うています。体内で水素イオン (H⁺) が増加してアシドーシスになると、肺（呼吸性代償）と腎臓（代謝性代償）が協調してpHを正常範囲に戻そうとします。
腎臓は、肺と比較して代償速度は遅い（数時間～数日）ですが、強力な代償能を持ちます。その主な機構は、最重要！ ①水素イオン (H⁺) の排泄促進 と ②重炭酸イオン (HCO₃⁻) の再吸収亢進（尿細管での回収増加）、および ③アンモニア (NH₃) 産生亢進によるアンモニウムイオン (NH₄⁺) の排泄増加 です。
これにより、血液中の酸を除去し、アルカリ（HCO₃⁻）を保持することでアシドーシスを是正します。
正解の根拠 (Answer Rationale):
③「水素イオンの排泄を促進する」が正解です。アシドーシス時、腎臓の遠位尿細管と集合管では、H⁺-ATPase（プロトンポンプ）の活性が上昇し、管腔内へのH⁺排泄が促進されます。これは酸の直接的な除去を意味します。
誤答の分析 (Distractor Analysis):
① 混同注意！ ナトリウム (Na⁺) の再吸収は、アシドーシス時にはむしろ亢進する傾向があります。これは、H⁺排泄とNa⁺再吸収が交換輸送（Na⁺-H⁺交換輸送体）で連動しているためです。抑制はされません。
② アンモニア (NH₃) の産生は抑制ではなく、むしろ亢進します。NH₃は緩衝物質として働き、尿細管内でH⁺と結合してNH₄⁺（アンモニウムイオン）となり、安全に排泄されるためです。産生抑制はアシドーシスを悪化させます。
④ カリウム (K⁺) の排泄は、アシドーシス時には亢進します（抑制されません）。これは、細胞内へのH⁺流入と引き換えにK⁺が細胞外へ移動する「細胞内-外カリウムシフト」と、尿細管でのH⁺排泄促進に伴うK⁺排泄増加によるものです。
⑤ 重炭酸イオン (HCO₃⁻) は最重要！ 排泄促進ではなく、再吸収が亢進します。アシドーシス時は血液中のHCO₃⁻が減少しているため、腎臓は可能な限りHCO₃⁻を回収して血中濃度を回復させようとします。排泄促進はアシドーシスをさらに悪化させる逆効果です。
関連概念の整理 (Related Concepts):
腎臓の代償機構は、呼吸性アシドーシス (Respiratory Acidosis) でも同様に作動します（慢性の場合）。一方、肺の代償は代謝性アシドーシス (Metabolic Acidosis) の場合、呼吸数と深さを増加させてCO₂を過剰に排出する（クスマウル呼吸）ことでH⁺を減少させます。肺と腎臓の代償速度と機構の違いを押さえましょう。
概念整理: アシドーシス時の腎臓代償：| 機構 | アシドーシス時の変化 | 目的 |
|---|
| H⁺排泄 | 亢進 | 血液から直接酸を除去 |
| HCO₃⁻再吸収 | 亢進 | アルカリを保持しpH上昇 |
| NH₃産生 | 亢進 | H⁺と結合しNH₄⁺として排泄 |
| K⁺排泄 | 亢進 | 細胞内外のイオン移動と尿細管での交換 |
一目で比較！: 呼吸性代償 vs 腎性代償：| 項目 | 呼吸性代償（肺） | 腎性代償（腎臓） |
|---|
| 主な標的 | CO₂（揮発酸） | 固定酸（H⁺, NH₄⁺） |
| 反応速度 | 速い（数分～数時間） | 遅い（数時間～数日） |
| 持続性 | 限定的 | 強力・持続的 |
| 調節物質 | 呼吸中枢（pH, CO₂） | 腎尿細管（H⁺, K⁺, HCO₃⁻） |
看護過程ポイント: アシドーシスの患者では、動脈血ガス分析（ABG）の結果（pH, PaCO₂, HCO₃⁻）を評価し、代償が適切に行われているかを確認します。腎性代償が不十分な場合、透析療法の必要性をアセスメントします。また、K⁺排泄亢進に伴う低カリウム血症のリスクにも注意が必要です。
暗記のコツ: 「アシドーシス = 酸過多」→腎臓は「酸（H⁺）を出して、アルカリ（HCO₃⁻）をためる！」と覚えましょう。K⁺は「酸が多いときは外に出て、尿にも出る」→結果として低K⁺になりやすい、と関連づけると記憶に残ります。
国試頻出ポイント: 腎臓の代償機構は、呼吸性アシドーシス/アルカローシスの慢性期の代償状態を問う問題や、代謝性アシドーシスの原因疾患（糖尿病性ケトアシドーシス DKA、下痢など）と合わせた出題が頻出です。また、「H⁺排泄促進」「HCO₃⁻再吸収亢進」「NH₃産生亢進」の3点セットは、必ず覚えておきましょう。
出題パターン注意！: 単純な知識問題だけでなく、事例問題で「アシドーシスの患者の看護計画として適切なのはどれか」という形で、腎臓への負担軽減や電解質管理の観点から出題されることもあります。
臨床実践ガイド
臨床シナリオ (Clinical Scenario): あなたはICU勤務の看護師です。糖尿病性ケトアシドーシス（DKA）で緊急入院した70代女性を受け持ちました。動脈血ガス分析（ABG）結果はpH 7.20、PaCO₂ 25 mmHg、HCO₃⁻ 8 mEq/L です。代謝性アシドーシスであり、呼吸性代償が働いている状態です。インスリンと輸液療法が開始されましたが、あなたは腎臓の代償がどの程度機能しているか評価する必要があります。
看護介入と判断戦略 (Nursing Intervention & Clinical Judgment):1. 観察・アセスメント: 尿量（時間尿量）、血清K⁺値、BUN/Cr値、ABG（特にHCO₃⁻の経時的変化）をモニタリングします。アシドーシスが改善するにつれて、K⁺が細胞内に移動するため、低カリウム血症に注意が必要です（K⁺補充の指示確認）。2. 報告・連携: ABGの結果と尿量を医師に報告（SBAR：状況・背景・アセスメント・推奨）。「pH 7.20、HCO₃⁻ 8、尿量30ml/h、血清K⁺ 3.2mEq/Lです。腎代償は不十分で、低K⁺リスクがあります。」3. 介入: 医師の指示に基づき、インスリンと輸液の投与速度を調整。K⁺補充液の準備。転倒・転落予防（低K⁺による筋力低下、意識レベル低下のリスク）。
患者安全・注意事項 (Patient Safety & Precautions):- 最重要！ DKA治療中の急激なpH補正は、細胞内へのK⁺急激な移動を招き、致死性不整脈（特に心室細動）のリスクがあります。ABGとK⁺値を頻回にチェックしましょう。- 高齢者は腎機能が低下していることが多く、代償が遅れやすいことを認識しておきましょう。
看護プロトコル:- 観察項目: バイタルサイン（特に呼吸数・深さ・パターン、SpO₂）、意識レベル（JCS/GCS）、尿量（0.5ml/kg/h以上が目標）、ABG（pH, PaCO₂, HCO₃⁻, BE）、血清電解質（Na⁺, K⁺, Cl⁻）、血糖値、体重（輸液バランス評価）。- 報告基準 (SBAR): pH 7.20未満、HCO₃⁻ 15未満、尿量減少（<0.5ml/kg/h）、K⁺ <3.5 or >5.5、意識レベル低下、不整脈出現。- 記録のポイント: ABG結果とその時間、インスリン・輸液投与量、尿量、バイタルサイン、K⁺補充の有無と量、患者の反応（自覚症状など）。
先輩看護師の一言: 「アシドーシスの患者さんをケアする時は、ABGの数字だけに目を奪われないでね。『この数字が改善している時、患者さんの体の中では何が起きているのか』を常に考えてみて。腎臓はゆっくりだけど確実に働いてくれている。そのサイン（尿量、HCO₃⁻の微増）を見逃さないことが、私たち看護師の役目だよ！」
- 酸塩基平衡 — 生体内の水素イオン（H⁺）濃度が一定範囲に保たれる機構。pH 7.35～7.45が正常範囲。
- 代謝性アシドーシス — 重炭酸イオン（HCO₃⁻）の一次的な減少によって生じるアシドーシス。DKAや下痢などが原因。
- 腎性代償 — 腎臓が尿細管でH⁺排泄を促進しHCO₃⁻再吸収を亢進することで、酸塩基平衡を是正する機構。反応は遅いが強力。
- アンモニウムイオン — アンモニア（NH₃）が水素イオン（H⁺）と結合したもの（NH₄⁺）。腎臓が酸を排泄する重要な形態。
- クスマウル呼吸 — 代謝性アシドーシス時に見られる、深く速い呼吸パターン。肺による代償反応でCO₂を過剰に排出する。
MyMerciで看護師国家試験を完全対策
過去問と詳しい解説を無料で。弱点を分析し、進捗を管理してより効率的に学習しましょう。
無料で始める
学習参考用です。実際の臨床は最新のガイドラインと所属機関のプロトコルに従ってください。