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内部環境調節機能の障害
バソプレシン(抗利尿ホルモン)の作用として正しいのはどれか。
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1
血管を拡張させる
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2
腎臓での水の再吸収を促進する
✓ 正解
-
3
腎臓でのカリウムの排泄を促進する
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4
心拍出量を増加させる
-
5
腎臓でのナトリウムの再吸収を促進する
解説
バソプレシン(ADH)は、腎臓の集合管に作用し、水チャネル(アクアポリン2)の細胞膜への挿入を促進することで水の再吸収を亢進させ、尿量を減少させます。ナトリウムの再吸収促進はアルドステロンの作用です。
同じテーマの次の問題体液量の調節において、最も重要な役割を担う臓器はどれか。この問題が収録された問題集疾病の成り立ちと回復の促進KRW 100
核心解説
この問題は、バソプレシン (Vasopressin / 抗利尿ホルモン, ADH) の生理作用を問う、基礎的な内分泌看護の問題です。体液量と浸透圧の恒常性 (Fluid and Osmotic Homeostasis) を理解する上で、最も重要なホルモンの一つです。バソプレシンは、視床下部で合成され、下垂体後葉から分泌されます。その主な作用は、腎臓の集合管 (Collecting Duct) に作用し、水の再吸収を促進することで尿量を減少させ、体内の水分を保持することです。これにより、血漿浸透圧を正常範囲(285 mOsm/L 前後)に維持しています。
正解の根拠 (Answer Rationale)
最重要! ②番が正解です。バソプレシンは、腎臓の集合管にある V2受容体 (V2 Receptor) に結合し、アクアポリン2 (Aquaporin-2) 水チャネル を細胞膜表面に挿入させます。これにより、水の透過性が亢進し、尿細管内の水が濃度勾配に従って再吸収され、尿が濃縮されます。この作用が、体内の水分量を調節し、脱水や水中毒を防ぐ上で極めて重要です。
誤答の分析 (Distractor Analysis)
①番の血管拡張作用は、バソプレシンの高濃度時のV1受容体を介した昇圧作用と混同しやすい部分ですが、生理的濃度では血管収縮作用を示し、昇圧ホルモンとしても働きます。混同注意! ③番のカリウム排泄促進はアルドステロン (Aldosterone)、⑤番のナトリウム再吸収促進も同じくアルドステロンの作用です。④番の心拍出量増加はカテコラミン(アドレナリンなど)の作用であり、バソプレシンは血管収縮による後負荷増大でむしろ心拍出量を減少させる可能性があります。
関連概念の整理 (Related Concepts)
バソプレシン分泌が過剰な状態をSIADH(抗利尿ホルモン不適合分泌症候群)、分泌が不足または腎臓の反応性が低下した状態を尿崩症 (Diabetes Insipidus, DI) といいます。両疾患とも電解質異常(特に低ナトリウム血症 / 高ナトリウム血症)をきたすため、看護師はバイタルサインや尿量、意識レベルの観察が重要です。また、アルドステロンは「Na⁺貯留、K⁺排泄」、バソプレシンは「水のみ再吸収」と、作用を明確に区別して暗記しましょう。
概念整理:
| ホルモン名 | 分泌部位 | 主な作用 | 関連疾患 |
|---|
| バソプレシン (ADH) | 視床下部 / 下垂体後葉 | 腎集合管での水再吸収促進(尿濃縮) | 尿崩症 (DI), SIADH |
| アルドステロン | 副腎皮質 | 腎遠位尿細管でのNa⁺再吸収促進、K⁺排泄促進 | 原発性アルドステロン症, アジソン病 |
一目で比較!:
「バソプレシンは水のみ、アルドステロンはナトリウムとカリウム」と覚えましょう。アルドステロンはレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系 (RAAS) の一部であり、血圧調節にも深く関わります。
看護過程ポイント:
- アセスメント (Assessment): 尿量(特に乏尿か多尿か)、尿比重・浸透圧、血清Na⁺濃度、血漿浸透圧、意識レベル、皮膚ツルゴールの観察。
- 看護診断 (Nursing Diagnosis): 「体液量過剰 / 体液量不足リスク状態」「電解質バランス異常リスク状態」。
- 看護介入 (Intervention): 尿量測定(1時間ごとまたは時間尿)、体重測定、水分出納バランスの正確な記録。SIADHでは水分制限、尿崩症では十分な水分補給とバソプレシン補充療法の補助。
暗記のコツ:
「バソプレシンはWater!(水のみ)」と語呂合わせで覚えましょう。アルドステロンは「Na⁺ためて、K⁺出す」と覚えると、電解質異常の病態が理解しやすくなります。
国試頻出ポイント:
ホルモンとその作用の組み合わせは、毎年のように出題される頻出テーマです。特に、バソプレシン、アルドステロン、心房性ナトリウム利尿ペプチド (ANP) の3つは、水・電解質バランスの調整において比較問題として必ず押さえておきましょう。
出題パターン注意!:
単純な作用の知識だけでなく、「SIADHの患者のアセスメントとして適切なのはどれか」「尿崩症の患者の看護で正しいのはどれか」といった、疾患名とセットになった臨床状況設定問題にも発展します。病態と看護介入を結びつけて学習しましょう。
臨床実践ガイド
臨床シナリオ (Clinical Scenario): あなたは脳外科病棟の看護師です。くも膜下出血 (SAH) 術後の患者さん(60代女性)の経過を観察しています。術後3日目、尿量が急に増加し(250mL/h以上)、血清Na⁺値が上昇(152 mEq/L)していることに気づきました。患者さんは口渇を訴えています。看護介入と判断戦略 (Nursing Intervention & Clinical Judgment):- 1観察 (Observation)バイタルサイン(特に血圧低下、脈拍増加の有無)、意識レベル(JCS/GCS)、尿量・尿比重(1.005以下は尿崩症を示唆)、皮膚ツルゴール、口渇の程度を確認。
- 2アセスメント (Assessment)くも膜下出血後の「中枢性尿崩症 (Central Diabetes Insipidus)」が強く疑われます。バソプレシン分泌低下により、腎臓で水を再吸収できず、大量の低張尿が排泄されています。これにより、高ナトリウム血症 (Hypernatremia) と脱水が進行している状態です。
- 3報告と介入 (Report & Intervention)直ちに医師へSBARで報告(状況:多尿と高Na⁺血症、背景:SAH術後、アセスメント:中枢性尿崩症疑い、推奨:デスモプレシン(DDAVP)投与の指示と輸液管理の再検討を依頼)。指示に基づき、デスモプレシンの静脈内投与または経鼻投与を準備し、輸液(低張液や5%ブドウ糖液など)の投与速度を調整します。
- 4評価 (Evaluation)投与後、尿量が減少し、血清Na⁺値が正常範囲(136-145 mEq/L)に改善するかを経時的に評価します。
患者安全・注意事項 (Patient Safety & Precautions):
- 最重要! 急激なNa⁺補正は、橋中心髄鞘崩壊症 (Central Pontine Myelinolysis) を引き起こす危険性があるため、輸液と電解質の補正は慎重に行います。目標は1日のNa⁺補正速度を10mEq/L以内に抑えることです。
- 尿量が急増した場合は、膀胱留置カテーテルの閉塞がないか確認し、正確な尿量測定を継続します。
- 患者さんが口渇を訴えている場合は、経口摂取が可能であれば水分摂取を促しますが、意識レベル低下に注意し、誤嚥リスクを評価します。 看護プロトコル:- 1観察項目1時間ごとの尿量、尿比重、血清電解質(Na⁺, K⁺, Cl⁻)、血漿浸透圧、体重、バイタルサイン、意識レベル。
- 2報告基準 (SBAR)「S(状況):○○さん、尿量が1時間で300mlに増加、Na⁺が150に上昇。B(背景):SAH術後3日目。A(アセスメント):中枢性尿崩症の可能性。R(推奨):DDAVPの投与指示をお願いします。」
- 3記録のポイント正確な時間尿量、輸液量、投与薬剤の種類と投与量、患者の訴え(口渇の程度など)を必ず記録します。
先輩看護師の一言:
「『尿が急に増えた=良くなった』と単純に考えないでください!脳外科では、尿崩症による多尿は『危険なサイン』です。術後の患者さんで尿量が急増したら、まずは血清Na⁺値と尿比重をチェック!この一連の流れを頭に入れておくと、急変対応にも自信がつきますよ!」
- バソプレシン — 視床下部で合成され、下垂体後葉から分泌される抗利尿ホルモン。腎集合管の水透過性を亢進させ、体内水分量を調節する。
- アクアポリン2 (Aquaporin-2) — バソプレシン刺激により腎集合管細胞の細胞膜表面に挿入される水チャネル。水の再吸収を促進する。
- アルドステロン — 副腎皮質から分泌される鉱質コルチコイド。腎遠位尿細管でNa⁺再吸収促進とK⁺排泄促進作用を持つ。
- 尿崩症 (Diabetes Insipidus) — バソプレシンの分泌低下(中枢性)または腎臓の反応性低下(腎性)により、大量の低張尿が排泄される疾患。
- SIADH (抗利尿ホルモン不適合分泌症候群) — バソプレシンが過剰に分泌される病態。水の再吸収が亢進し、低ナトリウム血症と体液量過剰をきたす。
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