グラム陰性桿菌の外膜に存在し、エンドトキシンとして知られる物質はどれか。 | MyMerci
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基本的な病変
問題

グラム陰性桿菌の外膜に存在し、エンドトキシンとして知られる物質はどれか。

解説
エンドトキシンはグラム陰性菌の外膜に存在するリポ多糖 (LPS) である。菌体の崩壊により遊離し、発熱やショックなどの生体反応を引き起こす。テイコ酸とリポタイコ酸はグラム陽性菌の細胞壁成分、ミコール酸は抗酸菌の細胞壁成分である。
同じテーマの次の問題細菌の基本構造のうち、ペニシリン系抗菌薬の主な標的となるのはどれか。

詳細解説

核心解説 この問題は、細菌の細胞壁構造と、それに起因するエンドトキシンに関する知識を問うています。細菌はグラム染色の違いにより大きく2つに分類され、その細胞壁構成成分が異なることがポイントです。グラム陰性桿菌 (Gram-negative rods) の外膜に存在するリポ多糖 (LPS: Lipopolysaccharide) は、菌体が崩壊する際に遊離し、強いエンドトキシン (Endotoxin) 活性を示します。これが最重要!エンドトキシン性ショックや播種性血管内凝固症候群 (DIC) の原因となります。

正解の根拠
最重要! ③のリポ多糖 (LPS) が正解です。LPSはグラム陰性菌の外膜の主要構成成分であり、脂質A (Lipid A) という部分がエンドトキシン活性の中核を担います。この物質が血流に入ることで、発熱、白血球減少、血管透過性亢進、血圧低下などの全身性炎症反応 (SIRS) を引き起こします。

誤答の分析
① 番のミコール酸 (Mycolic acid)混同注意!これは 結核菌 (Mycobacterium tuberculosis) などの抗酸菌の細胞壁に特徴的な高級脂肪酸で、グラム陰性桿菌の成分ではありません。
② 番のペプチドグリカン (Peptidoglycan):これはグラム陽性菌・陰性菌の両方に存在する細胞壁の基本骨格ですが、エンドトキシン活性はありません。グラム陽性菌が産生する外毒素や、細胞壁成分による発熱物質としての作用は別の機序です。
④ 番のテイコ酸 (Teichoic acid)混同注意!これは グラム陽性菌 (Gram-positive cocci) の細胞壁に特有の重合体で、グラム陰性菌には存在しません。
⑤ 番のリポタイコ酸 (Lipoteichoic acid):これもグラム陽性菌の細胞膜に結合したテイコ酸の一種で、グラム陰性菌の成分ではありません。

関連概念の整理
細菌の細胞壁構造を整理しておきましょう。
分類代表的な菌細胞壁の主な構成成分毒素の種類
グラム陽性菌黄色ブドウ球菌、溶血性連鎖球菌ペプチドグリカン(厚い)、テイコ酸リポタイコ酸主に菌体外に産生される 外毒素 (Exotoxin)(例:毒素性ショック症候群毒素)
グラム陰性菌大腸菌、緑膿菌、クレブシエラペプチドグリカン(薄い)、外膜、リポ多糖 (LPS)菌体崩壊時に遊離する エンドトキシン (Endotoxin)


概念整理
エンドトキシンは グラム陰性菌外膜 に存在する リポ多糖 (LPS) です。菌の増殖時ではなく、抗菌薬などで菌が死滅・崩壊する際に大量に遊離し、発熱、血管拡張、凝固系の異常を引き起こします。これを理解しておけば、敗血症性ショックの治療で抗菌薬投与後に症状が一時的に悪化(ヤーリッシュ・ヘルクスハイマー反応様)する機序もイメージしやすくなります。

一目で比較!
特徴エンドトキシン (LPS)外毒素 (Exotoxin)
産生菌グラム陰性菌グラム陽性菌・陰性菌
性質耐熱性(熱に強い)易熱性(熱に弱い)
抗原性弱い強い(トキソイド化可能)
主な症状発熱、ショック、DICボツリヌス毒素(神経麻痺)、ジフテリア毒素(組織壊死)など特異的


暗記のコツ
「グラム陰性 = LPS = エンドトキシン」とセットで覚えましょう。語呂合わせとして、「リポ(リップ)がエンド(終わり)に毒?」とイメージすると良いかもしれません。また、「テイコ酸」は「陽性菌のティー(Tea)の酸っぱい成分」と関連付けると、陰性菌のLPSと混同しにくくなります。

国試頻出ポイント
「グラム陰性菌の細胞壁構成成分は?」という単純知識問題に加え、「敗血症性ショックの原因物質は?」という臨床応用問題としても頻出です。特に、ショックの病態やDICの原因と結びつけて問われることが多いので、エンドトキシンが引き起こす生体反応(発熱、血管拡張、凝固亢進)まで合わせて覚えておきましょう。

臨床シナリオ

臨床実践ガイド あなたがICU勤務の看護師で、急性胆管炎の患者を受け持ったとします。患者は発熱とショック状態で、血液培養からグラム陰性桿菌 (大腸菌) が検出されました。医師から広域抗菌薬が投与されましたが、投与開始から数時間後、患者の血圧がさらに低下し、体温が急上昇しました。

臨床シナリオ
これは抗菌薬による殺菌で、グラム陰性菌の細胞壁が大量に崩壊し、エンドトキシン (LPS) が一気に血中に遊離したために生じる「治療の一過性の悪化」、いわゆる ヤーリッシュ・ヘルクスハイマー反応様症状 や、敗血症性ショックの憎悪を疑う場面です。

看護介入と判断戦略
最重要! 以下の流れで対応します。
1. 観察:バイタルサイン(血圧、心拍数、呼吸数、SpO2、体温)の頻回モニタリング、尿量測定、意識レベルの確認(JCS/GCS)。
2. アセスメント:血圧低下と頻脈はエンドトキシンによる血管拡張と心拍出量低下の兆候。体温上昇は炎症性サイトカイン(IL-1, TNF-α)放出の結果と考えます。末梢冷感やチアノーゼの有無も確認し、ショックの進行度を評価します。
3. 報告 (SBAR):医師に「抗菌薬投与後にバイタルが不安定化しています。敗血症性ショックの憎悪が疑われるため、至急確認をお願いします。輸液の増量や昇圧薬の準備は必要でしょうか?」と報告。
4. 介入:指示があれば 急速輸液 (Rapid Fluid Resuscitation) の準備、昇圧薬(ノルアドレナリンなど)の投与準備、血液培養再検の準備、さらなるショック進行に備えた人工呼吸器管理の準備を行います。

患者安全・注意事項
敗血症性ショックの患者は、急変リスクが極めて高い状態です。常に蘇生カートと気管挿管セットを準備しておきましょう。また、エンドトキシンによるDIC合併にも注意が必要で、点状出血や紫斑、創部からの出血の有無も観察します。 看護プロトコル
観察項目:バイタルサイン(最低15分毎)、尿量(1時間毎)、意識レベル、末梢循環(CRT、皮膚温、色)、血液検査(CRP、プロカルシトニン、乳酸値、凝固系)。
報告基準:収縮期血圧 < 90mmHg、乳酸値 > 2mmol/L、尿量 < 0.5mL/kg/時。
記録:抗菌薬投与時刻と投与後の患者の反応(バイタル変化、症状の変化)を正確に時系列で記録します。 先輩看護師の一言
「エンドトキシンって、ただの菌の成分じゃないんです。患者さんの全身を揺るがす、まさに『毒素』なんです。抗菌薬を投与して患者さんが良くなると思ったら、逆に悪くなる…そんな時、『治療のせいで悪くなった?』と不安になるかもしれません。でも、それは菌が一気にやられて、中身(LPS)が出てきている証拠。だからこそ、事前にその可能性を予測し、準備しておくことが看護師の腕の見せどころです。病態を理解していると、『今、この患者さんの中で何が起きているか』がイメージできて、慌てずに対応できますよ!」

重要概念

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