핵심 해설
이 문제는
레닌-안지오텐신-알도스테론 계(RAAS, Renin-Angiotensin-Aldosterone System)의 생리적 작용 기전을 묻고 있어요. RAAS는 신장(콩팥)의 관류압이 감소하거나 혈중 나트륨(Na⁺) 농도가 낮아질 때 활성화되는 중요한 내분비 조절 시스템이에요. 교감신경계와 함께
혈압과 체액량, 전해질 균형을 조절하는 핵심 축이라는 점을 꼭 기억하세요.
정답 근거 (Answer Rationale)
핵심! 안지오텐신 II(Angiotensin II)는 강력한 혈관수축 작용뿐 아니라, 뇌하수체 뒤엽(posterior pituitary)에서
항이뇨호르몬(ADH, Antidiuretic Hormone) 분비를
촉진해요. ADH(바소프레신, Vasopressin)는 콩팥의 집합관(collecting duct)에서 수분 재흡수를 증가시켜 소변량을 감소(항이뇨 작용)시키고, 결과적으로 혈압을 상승시키고 체액량을 보존하는 방향으로 작용합니다. 따라서 "ADH 분비를 억제하여 이뇨를 촉진한다"는 설명은 RAAS의 작용과 정반대이므로 옳지 않아요.
오답 분석 (Distractor Analysis)
①
핵심! 레닌(Renin)은 콩팥의 사구체옆장치(Juxtaglomerular apparatus)에 있는 과립세포에서 합성·분비됩니다. 혈압이 떨어지거나 세뇨관 내 Na⁺ 농도가 감소하면 레닌 분비가 촉진되어 RAAS가 시작돼요.
② 안지오텐신 II는 체내에서 가장 강력한 혈관수축 물질 중 하나로, 세동맥(arteriole)을 수축시켜 말초저항을 증가시키고 혈압을 상승시켜요.
③ 알도스테론(Aldosterone)은 부신피질(Adrenal cortex)에서 분비되어 콩팥 원위세뇨관과 집합관에서
Na⁺ 재흡수와 K⁺ 분비를 촉진하고, 삼투압에 의해 수분도 따라 재흡수되므로 혈액량이 증가해요.
⑤ RAAS의 최종적인 생리적 목표는
혈압(Blood pressure)과 체액량(Fluid volume)을 정상 범위로 회복·유지하는 것입니다.
개념 정리
| 구성 요소 | 주요 작용 | 분비 장소 |
|---|
| 레닌(Renin) | 안지오텐시노겐 → 안지오텐신 I 전환 촉진 | 콩팥 사구체옆장치(JGA) |
| 안지오텐신 II(Angiotensin II) | 혈관수축, 알도스테론 분비 촉진, ADH 분비 촉진, 갈증 유발 | 폐·혈관내피세포(ACE 효소 작용으로 생성) |
| 알도스테론(Aldosterone) | Na⁺ 재흡수 증가, K⁺ 분비 증가, 수분 재흡수 증가 | 부신피질(Adrenal cortex) |
| ADH(Vasopressin) | 집합관에서 수분 재흡수 증가(항이뇨 작용) | 뇌하수체 뒤엽(Posterior pituitary) |
병태생리 포인트
RAAS가 과도하게 활성화되면
고혈압(Hypertension), 심부전(Heart failure), 만성 콩팥병(CKD) 등이 악화될 수 있어요. 그래서 임상에서는 RAAS를 억제하는 약물(ACE 억제제, ARB 등)을 자주 사용하며, 물리치료사는 이런 약물이 환자의 혈압 반응이나 운동 중 활력징후에 어떤 영향을 미치는지 이해해야 합니다. 예를 들어, ACE 억제제를 복용하는 환자는 운동 후 급격한 체위 변화 시 기립성 저혈압이 발생할 수 있어 주의가 필요해요.
암기 팁
"레닌이 시작 버튼, 안지오텐신 II가 메인 엔진, 알도스테론과 ADH가 보조 엔진"이라고 기억하세요. 세 가지가 모두 "혈압 올리고 수분 저장하기"라는 공통 목표를 위해 협력해요. "ADH 이뇨촉진"이라는 단어가 보이면 반드시 RAAS의 목표와 반대되는지 확인하세요!
국시 빈출 포인트
RAAS는 생리학뿐 아니라 심혈관계 질환, 콩팥 질환 재활, 그리고 약리학적 고려가 필요한 운동처방 문제에서도 간접적으로 자주 등장해요. ADH의 수분 재흡수 촉진 작용을 묻는 문제는 단골 출제 포인트이므로, RAAS의 각 구성 요소별 작용을 표로 정리해두면 좋아요.