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문제

동맥경화증의 진행 과정에서 형성되는 죽종(Atheroma)의 주된 구성 성분은?

해설
죽종은 콜레스테롤과 지방이 침착되고 염증 세포가 모여 형성되는 플라크이다.
같은 주제 다음 문제다음 중 동맥경화증(Atherosclerosis)의 초기 병태생리적 변화는?

심화 해설

Pathophysiological Logic 동맥경화증의 핵심은 혈관 내벽에 죽종(Atheroma)이라는 비정상적인 덩어리가 형성되는 것입니다. 이 과정은 단순한 '막힘'이 아니라 복잡한 염증성 질환입니다.

1. 발생 기전 (Pathogenesis): 위험 요인(고혈압, 흡연, 고지혈증 등)으로 인해 혈관 내피가 손상되면, LDL 콜레스테롤이 내피 아래로 침투합니다. 이 지질은 산화되어 염증 신호를 유발하고, 단핵구가 혈관벽으로 이동해 대식세포로 변합니다. 대식세포는 산화된 LDL을 잡아먹다가 포화되면 거품세포(Foam Cell)로 변하며, 이것이 죽종의 초기 핵심 구성요소가 됩니다.

2. 죽종의 구성: 죽종은 단순한 지방 덩어리가 아닙니다. 그 중심에는 죽은 거품세포, 지질(콜레스테롤 에스테르), 그리고 염증 세포(림프구, 대식세포)들이 모여 있는 지질 핵(Lipid Core)이 있습니다. 이 핵을 둘러싸고 평활근 세포 증식과 섬유 조직(콜라겐)이 형성된 섬유성 덮개(Fibrous Cap)가 생깁니다. 시간이 지나면 칼슘이 침착되어 석회화됩니다. 따라서 죽종은 염증 세포, 지질, 칼슘이 복합된 구조물입니다.

3. 임상적 결과의 인과관계: 이 복합적인 죽종이 혈관 내강을 좁혀 허혈 증상(협심증, 간헐적 파행)을 유발합니다. 더 위험한 것은 섬유성 덮개가 파열되어 지질 핵이 노출되면, 급성 혈전이 형성되어 혈관을 완전히 막아 심근경색이나 뇌경색을 일으킨다는 점입니다.

A+ Concept Map 내피 손상 → LDL 침투 & 산화 → 염증 반응 & 대식세포 유입 → 거품세포 형성 & 평활근 증식 → 지질 핵 + 섬유성 덮개 + 칼슘 침착 = 죽종(Atheroma) 형성 → 혈관 협착 또는 파열/혈전 → 허혈성 질환

임상 시나리오

Clinical Connection 죽종은 '안정 플라크'와 '불안정 플라크'로 구분됩니다. 안정 플라크는 섬유성 덮개가 두꺼워 점진적으로 협착을 일으키는 반면, 불안정 플라크는 염증이 활발하고 덮개가 얇아 파열 위험이 큽니다.

Nurse's Alert 환자가 가슴통증의 양상이 갑자기 변하거나(안정형→불안정형 협심증), 휴식 중 통증 발생은 죽종 파열로 인한 급성 관동맥 증후군이 발생할 수 있는 Red Flag입니다. 혈중 hs-CRP(고감도 C반응단백) 수치는 죽종 내 염증 활성도를 반영하는 지표로, 수치가 높을수록 불안정 플라크 가능성이 높아집니다.

핵심 개념

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